ТЕОРИИ СТАРЕНИЯ

ВСЕГО НАСЧИТЫВАЕТСЯ БОЛЕЕ 300 ТЕОРИЙ. Механизмы старения достаточно сложны и многообразны. Сегодня существует несколько альтернативных теорий, которые отчасти противоречат друг другу, а отчасти – дополняют. С каждым годом появляются новые факты, позволяющие глубже понять механизмы этого процесса.

В старении задействован целый комплекс изменений на молекулярном, клеточном, тканевом и системном уровнях.

Старение характеризуется постепенной потерей организмом физиологической целостности, ведущей к нарушениям его функций и увеличению риска смерти. Это ухудшение является главным фактором риска основных патологий человека, включая рак, диабет, сердечно-сосудистые и нейродегенеративные заболевания. В недалеком прошлом ученым удалось добиться беспрецедентных успехов в изучении процессов старения, особенно с установлением того факта, что скорость старения в некоторой степени контролируется сохранившимися в процессе эволюции генетическими и биохимическими процессами. В данном обзоре перечислены 9 потенциальных ключевых признаков, которые являются общими для процесса старения у различных организмов, с акцентом на млекопитающих. К этим признакам можно отнести:

Нестабильность генома, укорочение теломер, эпигенетические альтерации, нарушение протеостаза, нарушение распознавания питательных веществ, митохондриальную дисфункцию, клеточное старение, истощение пула стволовых клеток и изменение межклеточного взаимодействия.

Основной задачей является определение взаимосвязи между потенциальными ключевыми признаками и их относительным вкладом в старение с конечной целью установить фармацевтические мишени, которые с минимальными побочными эффектами позволят улучшить здоровье человека при изменениях, вызванных старением.

Ключевые признаки старения

Рис.1 Ключевые признаки старения. На схеме изображены девять характерных признаков, описанных в данном обзоре: нестабильность генома, укорочение теломер, эпигенетические альтерации, нарушение протеостаза, нарушение распознавания питательных веществ, митохондриальная дисфункция, клеточное старение, истощение пула стволовых клеток, а также изменение межклеточного взаимодействия.

9 основных признаков старения

1. НЕСТАБИЛЬНОСТЬ ГЕНОМА

 

Нестабильность генома

Одним из общих звеньев процесса старения является накопление генетических повреждений на протяжении всей жизни (Moskalev et al., 2012) (Рисунок 2А). Более того, многие болезни преждевременного старения, в частности синдром Вернера и синдром Блума, являются следствием повышенного накопления повреждений ДНК (Burtner and Kennedy, 2010), хотя уместность этих и других прогероидных синдромов в отношении нормального старения остается неясной, отчасти потому что они повторяют только некоторые черты старения. Целостность и стабильность ДНК постоянно подвергается опасности как со стороны экзогенных (физических, химических и биологических агентов), так и со стороны эндогенных факторов, таких как ошибки репликации ДНК, реакции спонтанного гидролиза и активные формы кислорода (АФК) (Hoeijmakers, 2009). Генетические нарушения, возникающие из-за внутренних и внешних повреждений, довольно разнообразны и включают точечные мутации, транслокации, укорочение и удлинение хромосом, укорочение теломер и повреждение генов, вызванное интеграцией вирусов или транспозонов. Чтобы свести к минимуму эти повреждения, организмы выработали сложную сеть механизмов репарации ДНК, которые в совокупности способны справиться с большинством повреждений, нанесенных ядерной ДНК (Lord and Ashworth, 2012). К системам поддержания стабильности генома относятся специальные механизмы для стабилизации необходимой длины и функциональности теломер (это является частью другого ключевого признака, указанного ниже) и для сохранения целостности митохондриальной ДНК (мтДНК) (Blackburn et al., 2006; Kazak et al., 2012). Помимо прямых повреждений ДНК, к дестабилизации генома и преждевременному старению могут приводить также дефекты ядерной архитектуры, известные как ламинопатии (Worman, 2012).

 

Starenie3 1024x936

Источник: журнал Cell

 

Рисунок 2. Геномные и эпигенетические альтерации
(A) Геномная нестабильность и укорочение теломер. Эндогенные или экзогенные агенты могут стимулировать множество повреждений ДНК, схематично представленных на одной хромосоме. Такие повреждения могут быть устранены различными механизмами. Чрезмерное повреждение или же недостаточная репарация ДНК способствуют старению. Обратите внимание на то, что и ядерная, и митохондриальная (не представленная здесь) ДНК подвергаются возрастным геномным альтерациям. ЭРО, эксцизионная репарация оснований; ГР, гомологичная рекомбинация; ЭРН, эксцизионная репарация нуклеотидов; НгПК, негомологичное присоединение концов; ПрР, пострепликативная репарация; АФК, активные формы кислорода; СПМ, синтез на повреждённой матрице; КТВД, контрольная точка веретена деления (Vijg, 2007).

(B) Эпигенетические альтерации. Изменения метилирования ДНК или ацетилирования и метилирования гистонов, а также других ассоциированных с хроматином белков, могут вызвать эпигенетические альтерации, способствующие процессу старения.

 

Ядерная ДНК

С возрастом в клетках человека и модельных организмов накапливаются соматические мутации (Moskalev et al., 2012). Со старением ассоциированы и другие формы повреждений ДНК: анеуплоидии и вариации числа копий генов (Faggioli et al., 2012; Forsberg et al., 2012). Также задокументирован высокий клональный мозаицизм больших хромосомных аномалий (Jacobs et al., 2012; Laurie et al., 2012). Все эти формы перестроек в ДНК могут влиять на основные гены и транскрипционные пути, что приводит к появлению не справляющихся со своими функциями клеток, которые могут подвергать опасности тканевой и организменный гомеостаз, если не удаляются апоптозом или не приобретают сенесцентный фенотип. Это особенно важно в отношении того, как повреждение ДНК влияет на функциональные возможности стволовых клеток, мешая им играть свою роль в обновлении тканей (Jones and Rando, 2011; Rossi et al., 2008) (См. «истощение стволовых клеток»).

Свидетельства причинно-следственной связи между увеличением количества геномных повреждений на протяжении жизни и старением вытекают из исследований, проведенных на мышах и людях, которые показывают, что неполноценность механизмов репарации ДНК ускоряет старение у мышей и лежит в основе человеческих прогероидных синдромов, таких как синдром Вернера, синдром Блума, пигментная ксеродерма, трихотиодистрофия, синдром Коккейна и синдром Секкеля (Gregg et al., 2012; Hoeijmakers, 2009; Murga et al., 2009). Более того, у трансгенных мышей с чрезмерной экспрессией BubR1 — компонента контрольной точки митотического цикла, контролирующего точную сегрегацию хромосом — отмечается высокая устойчивость к анеуплоидии и опухолевой трансформации, а также увеличение продолжительности здоровой жизни (Baker et al., 2013). Последние результаты служат экспериментальным доказательством того, что искусственное укрепление механизмов репарации ядерной ДНК способно замедлять старение.

 

Митохондриальная ДНК

Возрастные мутации и делеции мтДНК также вносят вклад в старение (Park and Larsson, 2011). мтДНК считается основной мишенью возрастных соматических мутаций, которые развиваются из-за действия окислительной микросреды митохондрий, отсутствия защитных гистонов мтДНК и малой эффективности механизмов репарации в сравнении с ядерной ДНК (Linnane et al., 1989). Вовлеченность мутаций мтДНК в процесс старения подвергалась сомнению из-за большого количества копий митохондриального генома, которые допускают сосуществование мутантного генома и генома «дикого типа» в одной и той же клетке (этот феномен иначе именуется «гетероплазмией»). Однако анализы одиночных клеток показали, что, несмотря на низкий общий уровень мутаций мтДНК, мутационный груз отдельных стареющих клеток становится значительным и может достигать состояния гомоплазмии, при котором превалирует мутантный геном (Khrapko et al., 1999). Интересно то, что, вопреки имеющимся ожиданиям, большинство мутаций мтДНК в зрелых или сенесцентных клетках вызваны ошибками репликации в начале жизни, а не окислительными повреждениями. Эти мутации могут претерпевать поликлональную экспансию и вызывать нарушение функции дыхательной цепи в разных тканях (Ameur et al., 2011). Исследования пациентов с ускоренным старением и ВИЧ-инфицированных пациентов, получающих антиретровирусные препараты, которые препятствуют репликации мтДНК, свидетельствуют в пользу концепции клональной экспансии появившихся на ранних этапах жизни мутаций мтДНК (Payne et al., 2011).

Первое свидетельство того, что повреждение мтДНК играет важную роль в старении человека и развитии возрастных заболеваний, было получено в ходе изучения мультисистемных заболеваний человека, вызванных мутациями мтДНК, которые частично являются фенокопиями старения (Wallace, 2005). Следующее свидетельство было получено в ходе исследования мышей с недостаточностью митохондриальной γ-ДНК-полимеразы. Эти мутантные мыши демонстрируют признаки ускоренного старения и имеют более короткую продолжительность жизни в ассоциации со случайными точечными мутациями и делециями мтДНК (Kujoth et al., 2005; Trifunovic et al., 2004; Vermulst et al., 2008). Функции митохондрий клеток этих мышей нарушены, однако нарушения не сопровождаются увеличением продукции АФК (Edgar et al., 2009; Hiona et al., 2010). Более того, стволовые клетки данных прогероидных мышей особенно чувствительны к накоплению мутаций в мтДНК (Ahlqvist et al., 2012) (См. «Истощение стволовых клеток»). Необходимы дальнейшие исследования, которые позволят определить, способны ли генетические манипуляции, снижающие количество мутаций мтДНК, увеличивать продолжительность жизни.

 

Ядерная архитектура

 

Дефекты ядерной ламины могут вызывать нестабильность генома (Dechat et al., 2008). Ядерные белки промежуточных филаментов (ламины) составляют основную часть ядерной ламины и участвуют в поддержании сохранности генетического материала, представляя собой каркас для крепления хроматина и белковых комплексов, которые регулируют стабильность генома (Gonzalez-Suarez et al., 2009; Liu et al., 2005). Ядерная ламина привлекла внимание исследователей в области старения после открытия мутаций в генах, кодирующих белковые компоненты этих структур или факторов, влияющих на их созревание и динамику и вызывающих такие прогероидные синдромы, как синдром Хатчинсона-Гилфорда и синдром Нестора-Гильермо (СПХГ и СПНГ соответственно) (Cabanillas et al., 2011; De Sandre-Giovannoli et al., 2003; Eriksson et al., 2003). Изменения ядерной ламины и продукция аберрантной изоформы преламина А (иначе называемой — «прогерин») выявляются и при нормальном старении человека (Ragnauth et al., 2010; Scaffidi and Misteli, 2006). Дисфункция теломер также увеличивает продукцию прогерина в нормальных человеческих фибробластах в культуре in vitro, что дает основания предположить наличие дополнительных связей между поддержанием длины теломер и экспрессией прогерина при нормальном старении (Cao et al., 2011). В дополнение к этим возрастным изменениям в ламинах типа А, уровень ламинов типа В1 при старении клеток уменьшается, что указывает на их полезность в качестве биомаркера этого процесса (Freund et al., 2012; Shimi et al., 2011).

Животные и клеточные модели облегчили идентификацию стрессовых метаболических путей, развивающихся под действием нарушения структуры ядерной ламины при СПХГ. Эти пути сочетают активацию p53 (Varela et al., 2005), дерегуляцию соматотропной оси (Marin˜ o et al., 2010) и истощение стволовых клеток взрослого организма (Espada et al., 2008; Scaffidi and Misteli, 2008). Основанием полагать, что нарушения в ядерной ламине вносят вклад в ускоренное старение, служит тот факт, что снижение уровня преламина А или прогерина отсрочивает начало проявления прогероидных симптомов и увеличивает продолжительность жизни в мышиных моделях СПХГ. Этого можно достичь системным вводом антисмысловых олигонуклеотидов, ингибиторов фарнезилтрансферазы или комбинацией статинов и аминобисфосфонатов (Osorio et al., 2011; Varela et al., 2008; Yang et al., 2006). Восстановление соматотропной оси при помощи гормональной терапии или ингибирования NF-kB сигналинга также увеличивает продолжительность жизни прогероидных мышей (Marin˜ o et al., 2010; Osorio et al., 2012). Кроме того, была разработана стратегия, основанная на гомологичной рекомбинации и направленная на устранение мутаций гена LMNA в индуцированных плюрипотентных стволовых клетках (иПСК), полученных от пациентов с СПХГ. Этот принцип открывает широкие перспективы клеточной терапии в будущем (Liu et al., 2011b). Необходимы дальнейшие исследования, которые позволят подтвердить, что укрепление ядерной архитектуры способно отсрочить нормальное старение.

 

В общих чертах

 

Существует множество доказательств того, что старение сопровождается повреждениями генома, а его искусственные повреждения способны ускорить старение. Отмечено, что усиление работы механизмов, обеспечивающих надлежащую сегрегацию хромосом, увеличивает продолжительность жизни млекопитающих (Baker et al., 2013). Кроме того, в частном случае прогерии, ассоциированной с дефектами ядерной архитектуры, существуют доказанные терапевтические методики, способные отсрочить преждевременное старение. Необходимо изучить похожие средства, чтобы найти способы воздействия на другие аспекты стабильности ядерного и митохондриального генома, например такие, как репарация ДНК, которая может оказывать положительное влияние на нормальное старение (теломеры представляют особый случай и обсуждаются отдельно).

 

Укорочение теломер

Накопление повреждений ДНК с возрастом беспорядочно воздействует на геном, однако такие участки хромосом, как теломеры, с возрастом особенно подвержены изнашиванию (Blackburn et al., 2006) (Рисунок 2А). У репликативных ДНК-полимераз отсутствует способность полностью реплицировать терминальные концы линейных молекул ДНК, — функция, свойственная специализированной ДНК-полимеразе, также известной как теломераза. Однако большинство соматических клеток млекопитающих не экспрессируют теломеразу, что ведет к постепенно нарастающей потере последовательностей на концах хромосом, защищающих теломеры. Укорочение теломер объясняет ограниченную пролиферативную способность некоторых типов культур клеток, выращиваемых in vitro, также известную как феномен репликативного старения или предел Хейфлика (Hayflick and Moorhead, 1961; Olovnikov, 1996). Действительно, эктопической экспрессии теломеразы будет достаточно, чтобы даровать бессмертие смертным клеткам, не вызывая опухолевой трансформации (Bodnar et al., 1998). Важно то, что укорочение теломер при нормальном старении наблюдается как у людей, так и у мышей (Blasco, 2007).

Теломеры связаны с характерным мультипротеиновым комплексом, известным как шелтерин (Shelterin) (Palm and de Lange, 2008). Основная функция комплекса — это защита теломер от ферментов репарации ДНК. Иначе теломеры будут «починены» как разрывы ДНК, что приведет к слиянию хромосом. Из-за ограниченной репарации ДНК, повреждения в больших количествах накапливаются в теломерах и индуцируют старение и/или апоптоз (Fumagalli et al., 2012; Hewitt et al., 2012).

Недостаточность теломеразы у людей ассоциирована с ранним развитием таких заболеваний, как фиброз легких, врожденный дискератоз и апластическая анемия, которые включают потерю регенеративных способностей различных тканей (Armanios and Blackburn, 2012). Потеря теломерами защитных «колпачков» и бесконтрольное слияние хромосом также могут возникнуть при неправильной работе компонентов шелтерина (Palm and de Lange, 2008). Мутации шелтерина были обнаружены в некоторых случаях апластической анемии и врожденного дискератоза (Savage et al., 2008; Walne et al., 2008; Zhong et al., 2011). При моделировании случаев потери компонентами шелтерина своих функций отмечается резкое снижение регенеративной способности тканей и ускоренное их старение. Этот феномен может наблюдаться и при нормальной длине теломер (Martı´nez and Blasco, 2010).

Генетически модифицированные модельные животные помогли установить связь между потерей теломер, клеточным старением и старением организма. Так, мыши с укороченными теломерами живут меньше, а с более длинными – дольше (Armanios et al., 2009; Blasco et al., 1997; Herrera et al., 1999; Rudolph et al., 1999; Toma´ s-Loba et al., 2008). Последние открытия также указывают на то, что старение может быть обращено вспять активацией теломеразы. В частности, раннее старение теломеразо-дефицитных мышей можно предотвратить генетической реактивацией их теломеразы (Jaskelioff et al., 2011). Кроме того, у взрослых мышей дикого типа можно замедлить нормальное физиологическое старение путем системной вирусной трансдукции теломеразы, что не увеличит вероятность развития рака (Bernardes de Jesus et al., 2012). Недавний мета-анализ подтвердил существование корреляции между смертностью и короткой длиной теломер у людей, особенно в молодом возрасте (Boonekamp et al., 2013).

 

В общих чертах

 

Нормальное старение у млекопитающих сопровождается укорочением теломер. Более того, патологическая дисфункция теломер ускоряет старение у мышей и человека, тогда как экспериментальная стимуляция теломеразы способна замедлить старение мышей. Таким образом, данный признак соответствует всем критериям ключевого признака старения.

▼ Для продвинутых пользователей

Обобщение и перспективы

 

Все девять ключевых признаков старения, перечисленных в данном обзоре, можно разделить на три группы: основные признаки, антагонистические признаки и интегративные признаки (Рисунок 6). Общей характеристикой основных признаков является то, что они однозначно негативные. Это повреждение ДНК, включая хромосомальные анеуплоидии; мутации митохондриальной ДНК; укорочение теломер, эпигенетический сдвиг и дефектный протеостаз. В отличие от основных признаков, антагонистические вызывают разные эффекты в зависимости от интенсивности проявления. В небольшом количестве они оказывают благоприятное воздействие, но в большом они становятся вредными. К ним относится сенесценция, которая защищает организм от рака, но которая в избытке ускоряет старение. Подобным образом АФК опосредуют клеточный сигналинг и выживание, но при длительном превышении порога концентрации могут вызывать клеточные повреждения; также оптимальное распознавание питательных веществ и оптимальный анаболизм бесспорно необходимы для выживания, но их длительное пребывание в состоянии высокой активности может перерасти в патологию. Эти ключевые признаки могут рассматриваться в качестве защиты организма от повреждения или недостатка питательных веществ. Но когда они находятся в состоянии хронической активности, то больше не выполняют свою функцию, а провоцируют дальнейшее повреждение. Третья категория включает интегративные признаки – истощение стволовых клеток и нарушение межклеточной коммуникации – которые напрямую влияют на клеточный гомеостаз и функцию. Несмотря на взаимосвязанность между всеми ключевыми признаками, мы предлагаем определенную иерархию (Рисунок 6). Основные признаки могут быть триггерами, чьи негативные эффекты со временем накапливаются. Антагонистические признаки, являющиеся в принципе полезными, становятся вредными под влиянием основных признаков. Наконец, интегративные признаки проявляются, когда накопившиеся повреждения, вызванные основными и антагонистическими признаками, не могут быть компенсированы механизмами тканевого гомеостаза. Так как при старении ключевые признаки проявляются совместно и тесно связаны, то понимание причинно-следственной связи между ними является важным вопросом для дальнейших исследований.

 

starenie8 1024x667

Рисунок 7. Меры, которые могут способствовать продлению жизни человека. Изображены все девять признаков старения, а также возможные стратегии терапии, которые прошли экспериментальное подтверждение на мышах.

Определение ключевых признаков старения может помочь построить основные принципы будущих исследований молекулярных механизмов старения и создать терапевтические методики, которые позволят увеличить продолжительность здоровой жизни человека (Рисунок 7). Однако впереди еще много не отвеченных вопросов в отношении понимания этого комплексного биологического процесса (Martin, 2011; Miller, 2012). Быстрое развитие технологий секвенирования нового поколения может оказать большое влияние на исследование старения, облегчая изучение генетических и эпигенетических изменений, специфично накапливающихся в клетках стареющего организма (de Magalha˜ es et al., 2010; Gundry and Vijg, 2012). Эти технологии уже используются для определения полногеномного сиквенса долгоживущих индивидуумов, чтобы провести сравнительные геномные исследования между коротко- и долгоживущими линиями и видами животных, и чтобы проанализировать возраст-зависимые эпигенетические изменения в мельчайших деталях (Heyn et al., 2012; Kim et al., 2011; Sebastiani et al., 2011). Необходимы параллельные исследования in vivo с моделями мутантных животных с приобретением или потерей функции, которые позволят выйти за рамки коррелятивного анализа, и получить доказательства подкрепляющие роль ключевых факторов в процессе старения. Кроме того, чтобы понять причинно-следственную связь между процессами, которые сопровождают старение, и процессами, которые к нему ведут, требуется описание характера индивидуальных ключевых признаков с использованием подходов системной биологии (Gems and Partridge, 2013; Kirkwood, 2008). В дополнение к вышесказанному, молекулярный анализ взаимодействия генома и среды поможет идентифицировать мишени для лекарств, увеличивающих продолжительность жизни (de Magalha˜ es et al., 2012). Мы предполагаем, что более тщательно продуманные подходы помогут окончательно разрешить имеющиеся вопросы. Надеемся, что комбинирование этих подходов позволит детально понять механизмы, лежащие в основе ключевых признаков старения, и поможет разработать основные принципы терапии, направленной на увеличение продолжительности здоровой жизни и долголетия человека.

МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ТЕОРИИ

Гипотеза, согласно которой причиной старения являются изменения генетического аппарата клетки, является одной из наиболее признанных в современной геронтологии.

Молекулярно-генетические теории подразделяются на две большие группы. Одни ученые рассматривают возрастные изменения генома как наследственно запрограммированные. Другие считают, что старение – результат накопления случайных мутаций. Отсюда следует, что процесс старения может являться или закономерным результатом роста и развития организма, или следствием накопления случайных ошибок в системе хранения и передачи генетической информации.

СТОХАСТИЧЕСКИЕ (ВЕРОЯТНОСТНЫЕ) ТЕОРИИ

Согласно этой группе теорий, старение – результат случайных процессов на молекулярном уровне. Об этом мы говорили выше: многие исследователи считают, что старение – это следствие накопления случайных мутаций в хромосомах в результате изнашивания механизмов репарации ДНК – исправления ошибок при ее копировании во время деления клеток.

НОВОСТИ ТЕОРИЙ СТАРЕНИЯ

Паттерны биомаркеров старения, смертности и вредных мутаций проливают свет на начинающееся старение и причины ранней смертности - Гладышев 2019

Основные моменты Смертность от возрастных заболеваний U-образная с надиром ниже репродуктивного возраста Количественные биомаркеры старения постоянно меняются на протяжении всей жизни Бремя мутаций...

Читать далее

Клеточное старение. Определение пути вперед

Клеточное старение - это состояние клетки, вовлеченное в различные физиологические процессы и широкий спектр возрастных заболеваний. В последнее время быстро растет...

Читать далее

Видео: Суть старения и путь к долголетию - Гладышев В.Н.

Лекторий МГУ: Вадим Николаевич Гладышев, 28 мая 2019 г. 17.00Тема лектория: «Суть старения и путь к долголетию». Профессор Факультета биоинженерии и...

Читать далее

Старение внеклеточного матрикса

    Данная статья собрана из нескольких моих ранних заметок о влиянии внеклеточного матрикса на процесс старения. Текст статьи будет обновляться — я планирую...

Читать далее

Лекарства от старения, и Где они обитают

Время напрямую людей не убивает, старение – это биологический процесс. Есть группа заболеваний, которые называют возраст-ассоциированными, или старческими. Основным фактором риска...

Читать далее

Стратегия победы над старением

Самый короткий способ победы над старением - поддержание стабильного количества молодых стволовых и постнатальных клеток в каждом органе и ткани...

Читать далее

«Московский клуб покупателей» терапии от старения — план исследований

Начало здесь: Как победить старение - план действий   Активисты борьбы со СПИДом в 1980-х   По итогам моего предыдущего поста некоторые читатели упрекнули...

Читать далее

Как победить старение - план действий

    Старение — это генетическая патология, заложенная в каждого из нас. Это ВИЧ 2.0, неумолимая «возрастная инволюция человека». Я твёрдо верю...

Читать далее

Измерение размера ядрышек - простой способ прогнозирования продолжительности жизни

      Ученые из Германии, Нидерландов, США и Японии открыли простой способ определения продолжительности жизни. Соответствующее исследование опубликовано в журнале NatureCommunications. Специалисты обнаружили взаимосвязь между...

Читать далее

Ученые смогли омолодить клетки и обратить старение вспять

        Ученые давно занимаются проблемой старения, но достичь значительных результатов на клеточном уровне им до сих пор не удавалось. Но теперь исследователи смогли омолодить старые клетки. Доктор медицины...

Читать далее

Биологи омолодили мышь, починив "центр старения" в ее мозге

      Ученые из США обнаружили в мозге мышей особую группу нервных клеток, управляющих работой "программы старения", и замедлили процесс дряхления тел млекопитающих, "засеяв" эту...

Читать далее

«Война» с паразитами может быть причиной старения

    Одной из возможных причин старения назвали эволюционную «гонку вооружений» между паразитами и их носителями. До сих пор у ученых нет единого...

Читать далее

За провалом провал: краткая история борьбы со старением

    Несмотря на то, что единого мнения о том, что такое старение — программа или случайность — до сих пор нет...

Читать далее

Вода студеная, вареная и кипящее молоко, или Еще раз об омоложении

    Пожалуй, каждый, кто находил у себя первую морщинку или первый седой волос, нет-нет да и задумывался о том, как было...

Читать далее

Ключевые признаки старения

    Старение характеризуется постепенной потерей организмом физиологической целостности, ведущей к нарушениям его функций и увеличению риска смерти. Это ухудшение является главным...

Читать далее

Ученые из МГУ успешно протестировали вещество, замедляющее старение

    Российские биологи успешно проверили работу препарата по замедлению старения клеток на мышах, продлив им жизнь на 15% или 45 дней, и опубликовали результаты экспериментов в журнале...

Читать далее

Российские ученые нашли в теории старения ошибку полувековой давности, которая ограничивала возможности продления жизни

    Научная группа российской биотехнологической компании Gero (резидент кластера биомедицинских технологий Фонда «Сколково») опубликовала исследовательскую работу «Корреляция Стрелера–Милдвана является множеством вырождения...

Читать далее

Пять распространенных мифов о старении мозга и тела

    Мировое население стареет. Количество людей в возрасте старше 65 лет растет, также как и представленная ими доля населения. При этом...

Читать далее

Что происходит с телом человека, когда он стареет?

    По достижении взрослого возраста мы замечаем изменения в нашем организме, происходящие на каждом этапе старения. После 30 лет нам могут...

Читать далее

Генетики раскрыли причины развития эпидемии ожирения в России

    Специалисты Genotek выяснили, что примерно 82% россиян являются носителями особого варианта гена аппетита FTO, который делает их склонными к набору лишнего...

Читать далее

Эпигенетические часы предсказывают продолжительность жизни

  ЭпигеЗдоровый образ жизни — это прекрасно, но врождённые механизмы старения всё равно не позволят бегать от смерти вечно.нетические часы   Коллектив учёных...

Читать далее

Найдены генетические причины неуязвимости тихоходок

    Японские ученые выяснили, что тихоходки защищают свою ДНК от действия ионизирующего излучения, стабилизируя ее специальным белком. В эксперименте этот белок существенно снизил...

Читать далее

Транспозонная теория старения. Организм стареет из-за «вытекания» участков ДНК

  Ученые под руководством специалистов из Университета Брауна (США) предложили новую теорию старения организма. Они провели эксперимент, который показал, что старение связано...

Читать далее

Голосуйте за признание старения заболеванием. Общественная инициатива

Инициатива № 38Ф29108. Уровень инициативы: Федеральный Признать старение человека тяжелой болезнью с прогрессирующим течением, ведущей к утрате трудоспособности и смертельно...

Читать далее

Ученые назвали одну из главных угроз для человечества

Международная группа исследователей из Университета штата Вашингтон и Имперского колледжа Лондона установили, что вирусный гепатит стал одной из основных причин инвалидности и смертей во всем...

Читать далее

Биологи приблизились к лечению причины аутоимунных заболеваний

Гистологический препарат волдыря при пузырчатке без терапии. Иммунологи из Университета Пенсильвании приблизились к лечению причины аутоиммунных заболеваний с помощью направленного устранения...

Читать далее

Терапии против Старения

Голый землекоп   Старение самый большой убийца на земле - каждый день умирают сотни тысяч человек. Большинство людей не хотят...

Читать далее

Можем ли мы предсказать, когда умрем?

Смерть неизбежна. Но предсказуема ли? Некоторые ученые думают, что да. Они говорят, что эксперименты с дрозофилами — плодовыми мушками — выявили...

Читать далее

Современные старики дольше сохраняют дееспособность

  Результаты работы, проведенной сотрудниками Гарвардского университета и Национального бюро экономических исследований США, свидетельствуют о том, что произошедшее за последние 20...

Читать далее

Альтернативы смерти: как победить старение

Как современная молекулярная биология смотрит на феномен старения? Как пытаются старение изучать, есть ли надежды на замедление или...

Читать далее

Почему старения можно избежать

Отрывок из книги «Взламывая код старения» Огромное разнообразие типов старения у растений и животных намекает на возможность контроля над этим процессом   ...

Читать далее

Что такое старение и как его остановить. Видео-лекция. Лекторий 2045

29 апреля 2016 года Общественное движение «Россия 2045» организовало открытую научно-популярную лекцию известного популяризатора науки, кандидата биологических наук Александра Панчина...

Читать далее

Карта путей продления жизни, доступных уже сейчас (черновик Алексея Турчина)

Чтобы просмотреть картинку в хорошем качестве (в режиме PDF) нажмите сюда. Чтобы просмотреть картинку в хорошем качестве (в режиме PDF) нажмите...

Читать далее

Цифровой атлас старения интегрирует разнообразие возрастных изменений в единый ресурс

Многочисленные исследования характеристик фенотипа старения человека проводились десятилетиями. Однако не существовало централизованного ресурса на котором можно было бы сравнить множество...

Читать далее

Как стареет человеческий организм

Долго жить не запретишь Почему люди начинают стареть в 20–25 лет, в каком возрасте организм теряет способность справляться с новыми заболеваниями...

Читать далее

Назван главный способ борьбы со старением

Биологи из Индианского университета выяснили, что депрессия и стресс отражаются не только на внешности человека, но и оказывают куда более...

Читать далее

В старости виновато накопительство

Профессор Медицинской школы Гарвардского Университета Вадим Гладышев представил свою новую синтетическую теорию старения на прошедшей в Санкт-Петербурге конференции «Биомедицинские инновации...

Читать далее

Обратимы ли эффекты старения

Простыми словами старение можно описать как процесс, в который вовлечены биологические механизмы, ведущие к постепенно происходящему ухудшению состояния здоровья, как...

Читать далее

Алекс Жаворонков: О перспективах лечения старения

Алекс Жаворонков - основатель компании Insilico Medicine (Балтимор, США), кандидат физико-математических наук, заведующий лабораторией биоинформатики ФНКЦ ДГОИ, директор Фонда биогеронтологических...

Читать далее

Александр Панчин: Что такое старение и как его остановить

Открытая научно-популярная лекция известного популяризатора науки, кандидата биологических наук Александра Панчина на тему: «Современные теории старения и роль биотехнологий в...

Читать далее

Обнаружен ген «старости»

Нидерландские, британские и китайские ученые обнаружили ген, отвечающий за то, насколько молодо выглядит человек. Об этом они пишут в журнале Current Biology. Сотрудники Университета Эразма...

Читать далее

Универсальные «гены старения»

Согласно результатам, полученным исследователями университета Брауна, работающими под руководством доцента Эшли Вебб (Ashley Webb), представители разных видов, а именно круглых...

Читать далее

Теломеры – неточные биологические часы

Технологические достижения позволяют исследователям давать количественную оценку тончайших параметров человеческого организма, что значительно углубляет наши знания о здоровье, заболеваниях и...

Читать далее

Вечная молодость: как обмануть гены старости

Фото Kondo Photography / Getty Images   Ученые выявили больше тысячи генов, связанных с процессом старения. Воздействие на них позволяет продлевать жизнь...

Читать далее

Диаграмма старения

Общедоступный ресурс для быстрого поискового анализа механизмов, вовлеченных в процессы старения Alexey Moskalev et al., Aging Chart: a community resource for...

Читать далее

Минздрав озвучил главные причины смертности в России 2015-2016

Инсульт вышел на первое место среди причин смертности россиян. Об этом рассказала министр здравоохранения России Вероника Скворцова, сообщает Агентство "Москва". Второе...

Читать далее

Ученые нашли генетические причины возрастного облысения

Проведя ряд экспериментов с мышами, международная команда ученых выяснила, что причина возрастного облысения лежит в генетике. С возрастом повреждается ДНК...

Читать далее

Ученые США заявили о возможности существенного продления жизни

В будущем можно будет проверить методику на пожилых людях Медики из Соединенных Штатов пришли к выводу, что жизнь мышей можно продлевать...

Читать далее

Старческие капризы природы: почему люди прекращают стареть, а мыши не успевают жить

Кощей Бессмертный Пренебрежимостареющий. Рождение, рост, старение, смерть — эту череду событий мы воспринимаем как абсолютно естественную и неизбежную как минимум для всех животных...

Читать далее

Исследование: Старение не имеет единого механизма

  Старение не имеет какой-то одной молекулярной причины – это системный процесс с участием комплексной биологической сети с несколькими элементами Как сообщает...

Читать далее

Ученые: К старению человека ведет «война» молекулы с белком

Обнаруживая проблему, белок может «включить» до 200 генов, «ремонтирующих» клетки   Ученые из университета штата Орегон выяснили, что белок Nrf2, угнетаемый молекулами...

Читать далее

Рак - «убийца номер один» в США

22 американских штата сейчас на первом месте по количеству смертей от злокачественных опухолей В соответствии с последними статистическими данными, рак возглавил...

Читать далее

Зачем клетки стареют

Старение клеток, в отличие от старения организма, представляет собой важный и нужный процесс. В этой статье рассказывается, как благое намерение клеточного сообщества слаженно...

Читать далее

Видео: Бионический глаз. Клетки с лазерной меткой. Дополненная реальность хирургам. Отключение старения.

25 Дайджест новостей аватар-технологий. В #25 Дайджесте новостей аватар-технологий от Движения “Россия 2045” вы узнаете, как ученым удалось поместить миниатюрные лазеры...

Читать далее

От чего зависит старение

Почему люди стареют с разной скоростью и к чему это приводит 10.07.2015   Организм некоторых людей стареет на три года за...

Читать далее

Ученые нашли причины старения и смогли повернуть их вспять у мышей

    Ученые обнаружили, что на молекулярном уровне ключевую роль в процессе старения играет нарушение координации между геномами ядра клетки и ее...

Читать далее