СЕРДЦЕ

|СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА|    |СЕРДЦЕ|    |СОСУДЫ|    |КРОВЬ|

|СЕРДЦЕ ОБЩАЯ ИНФОРМАЦИЯ|     |ИНСТРУКЦИЯ ДИАГНОСТИКИ СЕРДЦА|     |БОЛЕЗНИ СЕРДЦА|     |ВОССТАНОВЛЕНИЕ СЕРДЦА|

Сердце
Сокращение мышц сердца
Что такое артериальная гипертензия
Сердце. Петли Обем-давление
Нервная регуляция работы сердца
ИБС и Инсульт
 
Еще видео о работе сердца:
РЕГЕНЕРАЦИЯ МИОКАРДА:

Долгое время считалось, что регенерация сердечной ткани невозможна, именно поэтому сердце не восстанавливает нормальную функцию после инфаркта. Взрослое сердце млекопитающих рассматривалось как орган, имеющий постоянное число кардиомиоцитов (клеток сердца, осуществляющих его насосную функцию), не способных к делению. В ответ на функциональный стресс сердце может лишь увеличивать свою мышечную массу (миокард) за счет клеточной гипертрофии (увеличения размеров кардиомиоцитов), но не гиперплазии (увеличения количества кардиомиоцитов). Однако еще П.П. Румянцев в 80-х годах приводил примеры того, что вопреки распространенным взглядам, во всех известных популяциях кардиомиоцитов, желудочковых, предсердных и в клетках проводящей системы, даже у взрослых млекопитающих, имеются клетки, способные к пролиферации. На сегодняшний день показано, что сердце содержит пул незрелых кардиомиоцитов и обладает определенным регенеративным потенциалом. В постинфарктном сердце число кардиомиобластов, вступающих в митоз, увеличивается, особенно в периинфарктной зоне. Однако способности кардиомиоцитов к адаптации и пролиферации ограничены, что при обширных повреждениях вызывает развитие рубцов из замещающей соединительной ткани.

В литературе существует две гипотезы, объясняющие появление делящихся кардиомиоцитов в сердце после инфаркта. Согласно первой гипотезе, в сердце существует популяция резидентных стволовых клеток, которые могут участвовать в регенерации миокарда при его повреждении. Стволовые клетки сердца происходят из клеток кардиогенных пластин в эмбриогенезе, остаются в сердце после рождения и могут вступать в клеточный цикл во взрослом организме. Согласно второй гипотезе, в крови циркулируют прогениторные клетки, которые выходят из костного мозга в ответ на сигнал (повреждение миокарда) и рекрутируются в зону ишемии. Вероятнее всего, стволовые клетки, присутствующие в сердце, имеют смешанное происхождение: часть клеток является собственно резидентными клетками сердца, а часть мигрирует из костного мозга. Соотношение этих двух типов клеток в сердце может зависеть от возраста и от наличия и/или тяжести других заболеваний.

В пользу второй гипотезы существуют множество доказательств, полученных и при анализе постмортальных срезов сердца человека (так называемый химеризм донорского сердца), и на экспериментальных моделях у животных. При анализе пересаженного мужчине женского донорского сердца оказалось, что часть клеток коронарных сосудов и миокарда пересаженного сердце несет Y-хромосому, то есть клетки мужчины-реципиента после трансплантации мигрировали и встроились в ткань донорского сердца женщины и дифференцировались в кардиомиоциты и клетки сосудов. Полученные данные свидетельствовали в пользу способности клеток костного мозга к направленной миграции в область ишемии миокарда. Однако и на животных моделях, и у человека значительное число мелких, примитивных клеток, несущих маркеры стволовых клеток не имели костномозгового происхождения. Это свидетельствует о том, что в сердце присутствует популяция резидентных стволовых клеток сердца.

Резидентные стволовые клетки сердца представляют собой популяцию клеток взрослого сердца, для которых, характерна способность к самообновлению, пролиферации и мультипотентность (способность дифференцироваться в нескольких направлениях). По современным представлениям стволовые клетки сердца могут делиться и дифференцироваться во все типы клеток, присутствующие в сердце: кардиомиоциты, гладкомышечные клетки, эндотелиальные клетки и фибробласты.

В том случае, если размер инфаркта превышает регенеративный потенциал стволовых клеток, либо в силу обширности повреждения миокарда, либо из-за истощения компартмента стволовых клеток, что особенно характерно для хронической сердечной недостаточности, полноценного восстановления функциональной ткани не происходит. Замещение дефекта осуществляется за счет пролиферации соединительной ткани и формирования рубца.

НОВОСТИ СЕРДЦА