Краткое описание: Наша задача — провести клинические исследования терапий старения. Науке известно немало кандидатов в геропротекторы. Мы видим положительные результаты на модельных животных в лабораториях и в наблюдательных исследованиях на людях. Пришло время точно установить, какие вмешательства станут лучшими для каждого конкретного человека.
Наш план — направить энергию пациентов на поиск наилучших. Мы создаём инфраструктурный проект, связывающий ученых, медиков и потенциальных испытуемых.
👑Ковидные войны: Новая надежда👑 Пока производители вакцин меряются эффективностью своих прививок, ученые не сидят на месте и разрабатывают новые методы борьбы с COVID-19. Один из них заслужил особый интерес научного сообщества, ведь, судя по последним исследованиям, он сможет защитить нас от коронавирусной инфекции даже тогда, когда перестанет работать долгожданная вакцина. А рано или поздно, это произойдет. Да, вакцины – отличный способ предотвратить эпидемию, ведь они помогают нам выработать иммунный ответ против вируса еще до встречи с ним. Однако, как мы уже убедились, коронавирус SARS-CoV-2 мутирует - пусть и не так быстро, как вирус гриппа. А значит, со временем он уйдет читать дальше5 0 1
Вайсерман ОмоложениеВ последние два десятилетия происходил бурный рост технологий в разных сферах, в том числе в биологии и медицине. В связи с этим появились новые надежды на открытие средства продления молодости. Сейчас наибольшие надежды в этой области возлагают на генетическую терапию, использование стволовых клеток, сенолитики (вещества, прицельно уничтожающие старые клетки) и на некоторые другие технологии. Темой лекции является описание этих методов и их критический анализ.
Вайсерман ИсторияПоиск средств продления молодости и жизни в целом был одним из важных направлений научных исследований на протяжении столетий. Однако история этого поиска до сих пор являлась скорее историей избыточных надежд и неизбежных разочарований. Процесс старения по своей сложности сопоставим с процессом жизни как таковой, поэтому при помощи методов, которые использовали для этой цели раньше, вряд ли удастся продлевать молодость. Особенно если учесть, что эти средства включали такие достаточно абсурдные с современной точки зрения методы, как переливание крови или пересадку органов от молодых людей (или животных) старым людям и т.д. Темой данной лекции является описание истории этих исследований.
Не так давно вышло две интересные работы двух команд ученых, Гарольда Катчера и Стива Хорвата с одной стороны, также Майкла и Ирины Конбой с другой. Насколько интересные? Если всё правда, что там написано и эффект повторяем на людях, то мы в двух годах от первого лекарства от старости. Всё надо срочно перепроверять, а пока данные такие. Посмотрите на рисунок из статьи Катчера, где хорошо видны результаты эксперимента над крысами. Посмотрите, как оранжевые кружочки (показатели здоровья старых крыс, с плазмо-терапией) двигаются от красных кружочков (показатели старых крыс, которых никто не лечил) к синим (показатели здоровья молодых крыс) с течением времени. Катчер читать дальше12 1 3
Смотрите, какая бы беда не происходил с организмом, в центре всегда будет воспаление. А воспаление раскручивает как раз эта штука — инфламмасома NLRP3 и ей подобные. Само воспаление, конечно — защитный механизм и всё такое, но с возрастом оно становится хроническим и фактически нас убивает. Блокировав у мышей инфламмасому NLRP3, ученые увеличили среднюю продолжительность жизни на 34%, а максимальную — на 29%. Ну и с сердцем у них было лучше. Ингибиторы инфламмасом — самые интригующие препараты, проходящие сейчас КИ. Потенциально, это очень важная часть коктейля против старения. Почитайте нашу статью о том, как идет гонка за ингибиторами инфламмасом NLRP3 http://openlongevity.org/biotech_inflammasome?fbclid=IwAR1QqQ8UQOaYV4PyJNnhfBCDb0cqgZ0gT5uWttoTmGcFNnEsSQ7rBaUtf1Iчитать дальше7 3 0
Вчера «Коммерсант», а точнее «Огонек» вышел с интервью Фазоилом Атауллаханов «Если человечество хочет выжить, оно должно умирать». Глеб Павловский восхищается умом профессора. Всё это маразм и чистый вред. Вот послушайте, что говорит академик: — С точки зрения физики возможно сколько-нибудь значимо отодвинуть во времени старение организма и приблизиться к бессмертию? — Технически это задача очень сложная, но никаких препятствий, которые нельзя было бы обойти, тут нет. Хотя бы по той простой причине, что на земле полно организмов, которые бессмертны и которые никогда не умирают… — Но человек все-таки — система слишком сложная для бессмертия? — Совсем нет. У нас в читать дальше17 0 1
Скоро у меня День Рождения, то есть завтра. Мне нравится, когда у меня День Рождения, хотя не каждый раз его отмечаю. Чувствуешь себя в этот день немного особенным. По случаю расскажу о себе. Почему и зачем я пишу на разные темы. Одно определение для начала. Политика — это конкуренция образов будущего. 1. Я был и остаюсь политиком. У меня есть образ будущего, и я бьюсь за него всеми доступными средствами. 2. Моя программа очень простая. Я хочу, чтобы люди как можно больше раз отметили свои Дни Рождения. Кстати, Новый Год тоже. Можно считать меня политическим Дедом Морозом. 3. Все действия читать дальше11 3 0
Абсолютным приоритетом в науке о старении является поиск комбинации интервенций, направленных на продление жизни. Если взять две или три терапии, продлевающие жизнь, и применить к одному животному, то мы быстрее всего сократим жизнь. Но! Всё-таки иногда происходит эффект сложения. Соответственно наша задача построить такую математическую модель, которая сможет предсказывать аддитивный или даже синергетический эффект. Поэтому кажется суперлогичным собрать все данные о влиянии комбинаторного воздействия в одну базу. Как раз такую работу и провели в Бухаресте. SynergyAge, база данных, содержащая, вручную отобранные данные, из экспериментальных исследований, относительно комбинаций генов, которые влияют на продолжительность жизни. Когда ты видишь, что одно вмешательство дает читать дальше2 0 0
Сегодня знаменательный день. Вышла наша статья Aging Fits the Disease Criteria of the International Classification of Diseases в журнале Mechanisms of Ageing and Development (см. PDF). https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0047637420300257 Получился довольно большой обзор, в котором мы обобщили данные по старению человека и показали, что старение можно считать болезнью по критериям ВОЗ. Также предложили свой перечень (halmarks) основных процессов старения. Такое обобщение нужно было сделать как первый шаг к формированию обобщённой теории старения человека и подходов к его численному моделированию - созданию мат.модели, связывающей процессы на уровне клетки (регуляторные пути) и макроскопические патологические изменения на уровне организма в целом. #наука#биология#медициначитать дальше4 0 1
На ближайшие года три именно эта табличка будет определяющей в науке о старении. Нам, как сообществу, предстоит ответить на вопрос, а существует комбинация из данных препаратов способная продлить жизнь человеку на 10-15 лет? И как подзадача, а на какие маркёры мы опираемся, когда хотим найти терапию? 28 мая вышла статья Линды Партридж, Матиаса Фуэнтеальба и Брайана Кеннеди ив Nature Reviews Drug Discovery «Задача замедлить старение путём разработки лекарств». Собственно именно подобные работы и связанные с ними надежды толкают акции resTORbio и подобных компаний вверх. Но это отдельный разговор, что у них получится, а что нет. Одно могу сказать. Мощностей для читать дальше6 0 0
Всё началось с того, что мы решили улучшить диагностику старения, детальней описать маркеры старения. Рассказать, что они из себя представляют, как связаны и к каким выводам можно прийти, глядя на них. К лету прошло года у нас было 700 страниц текста и как-то стало понятно, что никто это не прочтет, а ещё, с не формализированной информацией невозможно работать. Плюс была еще такая проблема: надо как-то систематизировать маркеры. Логично было бы по функциям, но один и тот же белок может выполнять несколько функция и тогда куда его ставить? Плюс какое число функций выбрать? Можно 5, но лучше 50. В последнем случаем читать дальше5 1 0
В исследованиях старения хочу обратить внимание на 3 крупных блока задач: a. Исходя из 2000 тысяч научных работ по продлению жизни животным, постараться установить взаимосвязи, между тем как возникает эффект продления, найти теоретическую, а в последствии практическую возможность, для аддитивного эффекта (эффекта сложения) различных терапий против старения. b. Необходимо больше понять о барьере, который пока не позволяет перенести результаты увеличения продолжительности жизни с лабораторных животных на человека. c. Совершенствование диагностики старения. Для решения этих задач и многих других необходима хорошо формализованная база знаний о старении. Не ошибусь на порядок, если скажут, что это где-то 20 баз данных, детально описывающие все читать дальше5 0 0
Знаете, когда человеком себя начинает ощущать одним в этом мире? Когда у него умерли родители. Сначала они заботятся о тебе, потом ты о них. А потом всего этого нет. Пустоты стало больше. Смерть родителей это сообщение: тебя тоже скоро не будет. Что такое старение и смерть мы хорошо понимаем, глядя на папу и маму. Всемогущие люди для ребёнка превращаются сначала в людей, которые слегка что-то там не понимают. Потом, ты видишь, что они совсем ничего не понимают. А потом это люди, которые просто доживают, становятся немощными и в какой-то момент их больше нет. Старение делает любого перспективного и полного сил, читать дальше9 0 4
Все, что может рука твоя делать, по силам делай; потому что в могиле, куда ты пойдешь, нет ни работы, ни размышления, ни знания, ни мудрости. — Книга Екклесиаста6 1 2
Углеродная долинаСамые яркие R&D стартапы, вышедшие из академической среды в 2019 году. В первую очередь это компании, достигшие финансового рейтинга «А». Перевод статьи «Nature Biotechnology’s academic spinouts of 2019» от 23 апреля 2020.
КОВИДЕНИЕ: Как снизить тяжесть заболевания?Было бы здорово создать профилактику тяжелой формы COVID-19 — тогда вирус был бы нам не страшен или почти не страшен. В этом обзоре мы предлагаем методы оценки и прогноза тяжести заболевания, а также касаемся самых интересных, на наш взгляд, терапий.
Меры, принимаемые правительством по борьбе с коронавирусом, смехотворны. http://government.ru/news/39152/ Во-первых, карантин абсолютно дырявый. Давно пора закрыть школы и ВУЗы. Закрыть торговые центры, кинотеатры и стадионы. Вместо этого у них же до сих пор работают аквапарки! Запретить массовые мероприятие, не числом более 5000, а все. Запретить исполнение опасных для здоровья религиозных обрядов. Перелеты со странами ЕС ограничены, но в европейские столицы можно слетать или чартером тоже можно. Это видимость ограничений, а не ограничения. Самая большая проблема – тестирование на инфекцию. Российская тест-система в 100 раз менее чувствительна. Разрешить использование китайских и европейских тест-систем. Прекратить монополию одной организации - НПО «Вектор». https://pcr.news/stati/test-na-koronavirus-dlya-rossii/?fbclid=IwAR1nmPWSjyZO2KMd6K-z3AFjDDm6ipyA6AxOEHjKh_vOngkrBx8eA8dvrs0 читать дальше5 0 0
Обычных методов диагностики недостаточно для определения рака простаты, поэтому исследователи из «первого меда» (МГМУ имени И.М. Сеченова) и их коллеги из Австралии предлагают альтернативу — биопсию мочи. Суть метода состоит в том, чтобы выявлять в моче опухолевые клетки, которые попадают туда из крови. Команда стремилась изолировать клетки от жидкости и разработала микрожидкостный чип — устройство, изготовленное из полимера с тонким спиральным каналом, раздвоенным на одном конце, и тремя отверстиями. Тесты с образцами мочи оказались успешными: с помощью чипа удалось обнаружить раковые клетки у 12 из 14 больных и подтвердить отсутствие опухолей у 11 из 14 здоровых добровольцев. #новости#онкология#медицина4 0 0
Продление жизни, борьба со старением, активное долголетие и возрастные стереотипы — подробно объясняем для будущих долгожителей: https://postnauka.ru/courses/154694 Сохраняйте гид в личном кабинете, чтобы отслеживать прохождение :) #житьдолго5 1 1
[club96047932|Мастриды], теперь еще и маствотч, [id1654738|Михаил Батин] в новом видео-формате наших любимых подкастов от Гриши Мастридера и Александра Фарсайта. Таймкоды: 3:56 - Как называют людей, которые не стремятся достичь бессмертия? 4:35 - Смерть — финальная точка ухудшения 8:27 - Разговор о необходимости продления жизни не имеет смысла 9:50 - У нас нет лекарства от старости, это главная проблема 18:42 - Предсказатели не отвечают за свои слова 21:25 - План Батина по достижению бессмертия 26:40 - Миллиардерам не выгодно инвестировать в продление жизни 36:22 - В трансгуманизме нет авторитетов 44:25 - Что простой человек может сделать для трансгуманизма 46:45 - Фристайл читать дальше4 1 0
В будущем мы перестанем болеть, потому что научимся предотвращать любые болезни заранее. Так считает футуролог и профессор молекулярной онкологии Коэн Кас. Всё это мы обсуждаем в новом видеоподкасте на моём англоязычном канале (с русскими субтитрами): youtu.be/TysFKMMMvqc. Ещё Кас советует приложения для биохакинга, объясняет, как Netflix улучшает здоровье и мотивирует заниматься спортом, и почему люди, у которых есть друзья, живут дольше. Подписывайтесь на мой англоязычный канал: youtube.com/mustreader (а ещё поставьте лайк и напишите комментарий, чтобы поддержать проект). Ниже — ссылки на подкаст-платформы, где можно послушать интервью в аудиоформате, если вам так удобнее. Подписывайтесь на подкаст, поставьте 5 звёзд и напишите отзыв, читать дальше3 0 0
Вы когда нибудь играли в "морской бой"? Наверняка. Эта замечательная детская игра и если понять правила, то можно выигрывать даже у опытных противников - есть элемент случайности. Но сейчас нас интересует не противостояние, а стратегия выигрыша. Морской бой - отличная аналогия для стратегии победы над старением. Тут кто-то пытается придумать лучшую стратегию? Дарю забесплатно, упомяните в титрах. Мне эта аналогия нравится больше, чем шахматы. Шахматы - это попытка придумать схему победы и просчитать ее целиком заранее с учетом всех возможных вариантов, насколько хватит мозга. Что-то подобное предлагает Данила Медведев: "задача слишком сложна и решить ее можно только с помощью инструментов читать дальше5 0 3
Не проходит и дня, как в нашу редакцию прилетает письмо с просьбой рассказать о коронавирусе. Точнее, не о самом коронавирусе, а о том, как заработать на страшной эпидемии и смерти. Мы отвечаем им, мужчины, отстаньте от нас, мы фирма некоммерческая. Какие деньги, когда мир наполнен злом, а жизнь человека нескончаемая трагедия? Хотя, с другой стороны, нам жалко что ли? Захватывающая гонка за создание лекарства и вакцины не может не производить впечатление. Ловите, что есть. Остальное за деньги, раз все такие кругом. http://openlongevity.org/praveen_duddu_coronavirus_12 0 0
Полезные новости! На время проведения Школы мы организуем питание по диете Open Longevity http://diet.againstaging.org/diets. Записаться можно в чате учеников школы, куда мы добавим вас после оплаты участия.2 0 0
Возможно ли вы совмещать приятное с полезным да еще и с общественно-полезным? В случае со Школой Долголетия мы попадаем прямиком в точку, где все эти множества пересекаются. Ведь мы не только замечательно проведем время, любуясь живописными пейзажами и закатами на Адриатическом море, получая при этом массу новых знаний и практических навыков в продлении жизни, но и еще направим все вырученные средства, оставшиеся после уплаты расходов на организацию, на развитие проекта по созданию открытой базы генов, ассоциированных со старением человека — Open Genes (http://open-genes.com). Участники команды проекта Open Genes вручную отбирают данные и производят мониторинг исследований о влиянии каждого гена на читать дальше4 0 0
Этой весной, с 8 по 18 апреля, городе Будва, в Черногории, там, где волны Адриатического моря омывают стены вековых фортов, мы проведем выездную Школу Долголетия. Если коротко, то наша Школа - это концентрат трансгуманизма, доказательной медицины, диетологии и ЗОЖа в одном флаконе. Бронируйте билеты сегодня, количество мест ограничено! А чтобы делать это было еще приятнее, мы даем скидку 5000 р. всем участникам этой группы по промокоду SCHOOL http://openlongevity.org/longevityschool_6_pay2 0 0
Как не крути, а похоже, что сингулярность неумолимо приближается, эхо её шагов раздается с каждым днем все громче, и в последнем брифе от Nature оно зазвучало как-то особенно отчетливо. Исследователи в области синтетической биологии под руководством Джима Коллинза из Массачусетского технологического института, создали и обучили алгоритм на основе нейросетей, который смог впервые найти новый антибиотик без подсказок человека, в библиотеке из более чем 6000 соединений базы Drug Repurposing Hub (https://clue.io/repurposing). Примечательно, что найденное вещество проходило исследования как средство от диабета, а назвали его Halicin (Халисин) в честь персонажа фильма "Космическая одиссея 2001 года" - исскуственного интеллекта по прозвищу Хэл (HAL читать дальше11 4 0
Как компания «Геро» смогла омолодить мышей.Как с помощью искусственного интеллекта и знаний физики впервые в истории удалось омолодить мышей одним уколом? Почему весь longevity биотех говорит, что занимается старением, а на самом деле нет. В случае успешного раунда инвестиций, следующий шаг Геро - клинические испытания.
Инженерная биология: как программировать живые системы24 декабря (вторник) с 19:00 до 22:00 пройдет мероприятие "Инженерная биология: как программировать живые системы". Команда биоинженеров из МГУ расскажет, чем занимается современная биоинженерия, перспективы направления и вопросы, которые решаются методами науки, как начать биотехнологический проект и возможность основать на этом бизнес. Также речь пойдет о международном конкурсе по генетическим технологиям, и о том как можно продлить жизнь человека. Вас ждут интерактивные лекции с раздачей небольших презентов и викторина, победитель/победительница которой получит подарок! Итак выступят: 19:00 - 19:50 Алексей Шайтан, ведущий научный сотрудник кафедры биоинженерии биологического факультета МГУ, кандидат физико-математических наук "Инженерная биология: от программирования компьютеров к программированию жизни". Алексей читать дальше
Интервенциии против общих факторов изменений внеклеточного матрикса. Алексей АлексеевВ этом видео научный сотрудник физического факультета МГУ Алексеев Алексей, представляет таблицу факторов которая обобщает данные различных исследований о изменениях межклеточного матрикса при старении и обращает внимание на то, что существуют факторы, которые изменяются похожим образом при старении различных органов. Затем лектор дает обзор различных интервенций направленных на эти общие факторы.
Общие факторы изменений внеклеточного матрикса при старении. Алексей АлексеевВ этом видео научный сотрудник физического факультета МГУ Алексеев Алексей, расскажет о общих факторах связанных со старением межклеточного матрикса в различных тканях. Отдельно будет рассмотрена тема фиброза печени и роль фермента гепораназы. Затем разговор коснется общих изменений происходящих в регуляторных путях различных типов фибробластов кожи при старении. После чего будет дано обобщение факторов, которые связаны с старением внеклеточного матрикса, в частности таких как: увеличение жесткости и роль в нем конечных продуктов гликирования "AGEs", связи внеклеточных источников форм активного кислорода и окислением липопротеидов низкой плотности (LDL), влияние ремоделинга внеклеточного матрикса на нарушение работы межклеточного везикулярного транспорта.
Внеклеточный матрикс при старении тканей сердца. Алексей АлексеевВ этом видео научный сотрудник физического факультета МГУ Алексеев Алексей, расскажет о общих изменениях которые происходят в структуре межклеточного матрикса при старении различных тканей сердца: клапанов, мышечных клеток и сосудов. Отдельно будет обсуждаться роль фибробластов и влияние тренировок на снижение ремоделирования матрикса.
Внеклеточный матрикс при старении кожи. Алексей АлексеевВ этом видео научный сотрудник физического факультета МГУ Алексеев Алексей, расскажет о тех изменениях, которые происходят в структуре межклеточного матрикса при старении. Будут даны обзоры механизмов приводящих к изменениям кожи при фотостарении, рассмотрено влияние активных форм кислорода на активация макрофагов и деградацию коллагена. Так же будет обсуждаться роль в старении кожи различных типов клеток, таких как корнеоциты, тучные клетки, фибробласты и имунные клетки. Отдельно будут рассмотрены такие факторы курение ультрафиолетовое солнечное излучение и курение.
Биотех vs ожирение. Дора БатаеваКазалось бы, бороться с ожирением просто: нужно только правильно питаться, спать и двигаться. Но для некоторых такой совет звучит так, как если бы человеку, находящемуся в глубокой клинической депрессии, предложили "просто не грустить". В таких случаях на помощь приходят препараты. И если проанализировать рынок этих препаратов, можно узнать много интересного и о механизмах ожирения, и о проблемах индустрии. Проект Open Longevity http://openlongevity.org/ Проект по разработке и обсуждению стратегии http://openlongevitystrategy.org/ru Фонд «Наука за продление жизни» http://scienceagainstaging.com/
Вычислительная геронтология: системный подход к борьбе со старением. Александр ТышковскийСтарение - процесс, задействующий множество различных клеточных механизмов. Что же выбрать в качестве мишени для борьбы с таким системным явлением? Отдельные типы повреждений? Или всю систему целиком? Омиксные данные и методы биоинформатики позволяют нам измерять состояние тысяч разных молекул и изучать поведение всей системы. Как это может помочь в исследовании механизмов старения и поисках новых способов продлить нашу жизнь, обсудим на лекции. Александр Тышковский - Ph.D., старший научный сотрудник лаборатории системной биологии старения в Гарвардской медицинской школе и МГУ, автор и ведущий научно-популярного канала "Real Scientists" Real Scientists https://www.youtube.com/realscientists
Как альтруизм победит. Софья ЗвереваОбщество погрязло в противоречиях, с которыми едва ли справится даже самый свободный рынок. Сможет ли человечество самоорганизоваться на буквальную борьбу за жизнь ? Что для этого потребуется? В докладе рассматриваются цели и аспекты практической, теоретической и организационной деятельности по достижению бессмертия для всех.
Телмисартан снижает смертностьТелмисартан снижает смертность от инфаркта и инсульта, регулирует давление, успешно лечит сахарный диабет 2-го типа, защищает мышечную массу от сокращения по причине старения.[www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22011630] [www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21504246]
Liz Parrish | Investing in the Age of Longevity 2019Treating Ageing with Gene Therapy Liz Parrish, CEO at BioViva speaking at Master Investor's Investing in the Age of Longevity 2019 event. Liz discusses the ...
👑Ковидные войны: Новая надежда👑 Пока производители вакцин меряются эффективностью своих прививок, ученые не сидят на месте и разрабатывают новые методы борьбы с COVID-19. Один из них заслужил особый интерес научного сообщества, ведь, судя по последним исследованиям, он сможет защитить нас от коронавирусной инфекции даже тогда, когда перестанет работать долгожданная вакцина. А рано или поздно, это произойдет. Да, вакцины – отличный способ предотвратить эпидемию, ведь они помогают нам выработать иммунный ответ против вируса еще до встречи с ним. Однако, как мы уже убедились, коронавирус SARS-CoV-2 мутирует - пусть и не так быстро, как вирус гриппа. А значит, со временем он уйдет из-под радара иммунитета и сможет заражать нас с новой силой, не жалея даже привитых. Более того, речь не о каком-то далеком будущем. Уже сегодня обнаружены мутантные формы SARS-CoV-2, которые не удается нейтрализовать антителами, защищающими нас от других его штаммов [1]. В связи с этим было бы здорово иметь лекарство, которое бы спасало нас от COVID-19 вне зависимости от того, как мутирует коронавирус. Пусть не профилактически, но хотя бы после заражения. Но где же его найти? Для ответа обратимся к жизненному циклу SARS-CoV-2. Первое, что должен сделать вирус для успешного заражения – попасть внутрь клеток. Главными воротами, через которые это делает наш новый знакомый, служит белок ACE2, расположенный на поверхности наших клеток. Шиповидный белок SARS-CoV-2 с удовольствием связывается с этим рецептором, в результате чего ворота раскрываются, впуская вирус внутрь (рис. 1). Получается, ACE2 – наше слабое место, которым раз за разом успешно пользуется коронавирус. Но что, если превратить этот недостаток в преимущество? Рецепт инновационного лекарства очень прост: ввести в кровь зараженному пациенту дополнительные копии белка ACE2. Причем, можно даже не целиком, а только ту часть, которой он взаимодействует с вирусом. В этом случае добавленные рецепторы, как антитела, свяжут шипики коронавируса и не дадут ему атаковать наши клетки. Мы буквально ловим вирус на живца: в поисках дверей в клетку он раз за разом будет натыкаться на расставленные нами мышеловки (рис. 2). И действительно, эксперименты на клетках и тканях человека показали, что добавление белка ACE2 надежно нейтрализует SARS-CoV-2, мешая ему инфицировать наши клетки [2]. Бонусом мы получаем и другой приятный эффект. Дело в том, что рецептор ACE2 в нашем организме выполняет и вполне конкретную функцию – расщепляет гормон ангиотензин II. Этот гормон провоцирует гипертензию (повышенное артериальное давление), воспаление и цитокиновый шторм – один из главных факторов летального исхода у больных COVID-19. Введение больному дополнительных копий ACE2 может снизить уровень ангиотензина II и, как следствие, подавить воспалительный ответ и облегчить течение заболевания (рис. 2). И действительно, этот прогноз подтвердился учеными в ходе клинических испытаний. Уже на следующий день после введения экспериментального лекарства пациентке с COVID-19 уровень цитокинов в ее крови упал вдвое, а одновременно с этим и количество вирусных частиц SARS-CoV-2 [3]. Итак, ACE2 действительно подает большие надежды как новое лекарство против коронавирусной инфекции. Но насколько хорошо оно проявит себя на практике? Это мы узнаем по итогам клинических испытаний. Безопасность применения ACE2 у здоровых людей была подтверждена результатами первой фазы испытаний еще в 2013 году (предвосхищая теории заговора: тогда оно рассматривалось для лечения другого респираторного заболевания) [4]. Теперь дело – за эффективностью. Вторая фаза испытаний ACE2 против COVID-19 уже запущена. Результаты ожидаются в декабре этого года, так что ждать осталось совсем недолго [5]. Но ученые и не думали останавливаться на достигнутом. Дело в том, что у этой терапии есть один недостаток: белок ACE2 не очень крепко связывается с коронавирусом – примерно в 100 раз хуже, чем антитела. Поэтому, чтобы нейтрализовать вирус, требуются очень большие дозы рецептора. Можем ли мы улучшить нашу мышеловку и сделать так, чтобы она «захлопывала» SARS-CoV-2 не хуже антител? Этому и посвящены новые работы в журналах Science [6] и PNAS [7]. В них ученые добавляли единичные мутации в структуру рецептора ACE2, чтобы он гораздо прочнее связывался с шипиком вируса и, как следствие, нейтрализовал его при более низких концентрациях. В первой работе ученые применили метод грубой силы и по одной ввели все возможные мутации в фрагмент белка ACE2, а затем посмотрели, какие из мутаций лучше всего свяжут его с вирусом. Во втором исследовании за ту же задачу взялись биоинформатики. Вместо того, чтобы делать эксперимент в пробирке, они провернули то же самое на компьютере. Да, благодаря методам молекулярного моделирования мы научились неплохо предсказывать, как повлияет та или иная мутация на взаимодействие между белками. Для этого в лаборатории не нужно иметь даже сам изучаемый белок. Экспериментальный и биоинформатический методы привели к сопоставимым и весьма обнадеживающим результатам. Введение всего 3 мутаций привело к тому, что рецепторы ACE2 стали связываться с шиповидным белком вируса в десятки раз лучше (рис. 3). Ну а главное, улучшенные по итогу мышеловки смогли нейтрализовать коронавирус SARS-CoV-2 в 1000 раз лучше, чем исходные! Теперь по терапевтической дозе новое лекарство ничем не уступает антителам! Но это были цветочки, а теперь – о главном преимуществе нового лекарства. В отличие от антител и вакцин, оно практически не имеет срока годности. Да, против такой ловушки вирусу не помогут даже мутации. Представим, что SARS-CoV-2 мутировал и перестал связываться с рецепторами ACE2, плавающими в крови. Но тогда те же мутации помешают ему связаться и с рецепторами на поверхности клетки (ведь лекарство и ворота в клетку – это один и тот же белок). Таким образом, обойдя мышеловку, вирус одновременно потеряет способность нас инфицировать. Получается, мы в любом случае в плюсе. Для того, чтобы доказать универсальность лекарства, ученые проверили, насколько хорошо оно сможет нейтрализовать другой коронавирус – SARS-CoV-1. Этот вирус вызвал вспышку атипичной пневмонии в 2003 и является дальним родственником нашего нового знакомого. Генетически они схожи на 75%, примерно как человек и … карп. Да, не самая близкая родня. Тем не менее, новое улучшенное лекарство защищало клетки и от этого коронавируса, причем так же успешно, как и от самого SARS-CoV-2 (рис. 4). Выходит, накопив даже тысячу мутаций (а примерно столько мутаций разделяет шиповидные белки SARS-CoV-1 и SARS-CoV-2), вирус вряд ли сможет обхитрить лекарство на основе ACE2. Таким образом, наш арсенал методов борьбы с коронавирусом пополняется с каждым месяцем. Одни подходы помогут нам отразить атаку при первом же появлении вируса в организме, другие – избавят от него, даже если он обойдет нашу иммунную систему. Насколько эффективен тот и другой подход – покажут результаты клинических испытаний всего через несколько месяцев. Ну а пока мы можем только надеяться. Впрочем, даже если что-то пойдет не так, со временем появятся новые научные исследования, а с ними – и новая надежда. Источники: 1. Thompson, E. et al. The circulating SARS-CoV-2 spike variant N439K maintains fitness while evading antibody-mediated immunity. BioRxiv (2020) 2. Monteil, V. et al. Inhibition of SARS-CoV-2 Infections in Engineered Human Tissues Using Clinical-Grade Soluble Human ACE2. Cell (2020) 3. Zoufaly, A. et al. Human recombinant soluble ACE2 in severe COVID-19. The Lancet Respiratory Medicine (2020) 4. Haschke, M. et al. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of recombinant human angiotensin-converting enzyme 2 in healthy human subjects. Clinical Pharmacokinetics (2013) 5. ClinicalTrials Identifier: NCT04335136. Recombinant Human Angiotensin-converting Enzyme 2 (rhACE2) as a Treatment for Patients With COVID-19 (APN01-COVID-19) 6. Chan, D. et al. Engineering human ACE2 to optimize binding to the spike protein of SARS coronavirus 2. Science (2020) 7. Glasgow, A. et al. Engineered ACE2 receptor traps potently neutralize SARS-CoV-2. Proceedings of the National Academy of Sciences (2020)5 0 1
Вайсерман ОмоложениеВ последние два десятилетия происходил бурный рост технологий в разных сферах, в том числе в биологии и медицине. В связи с этим появились новые надежды на открытие средства продления молодости. Сейчас наибольшие надежды в этой области возлагают на генетическую терапию, использование стволовых клеток, сенолитики (вещества, прицельно уничтожающие старые клетки) и на некоторые другие технологии. Темой лекции является описание этих методов и их критический анализ.
Вайсерман ИсторияПоиск средств продления молодости и жизни в целом был одним из важных направлений научных исследований на протяжении столетий. Однако история этого поиска до сих пор являлась скорее историей избыточных надежд и неизбежных разочарований. Процесс старения по своей сложности сопоставим с процессом жизни как таковой, поэтому при помощи методов, которые использовали для этой цели раньше, вряд ли удастся продлевать молодость. Особенно если учесть, что эти средства включали такие достаточно абсурдные с современной точки зрения методы, как переливание крови или пересадку органов от молодых людей (или животных) старым людям и т.д. Темой данной лекции является описание истории этих исследований.
Не так давно вышло две интересные работы двух команд ученых, Гарольда Катчера и Стива Хорвата с одной стороны, также Майкла и Ирины Конбой с другой. Насколько интересные? Если всё правда, что там написано и эффект повторяем на людях, то мы в двух годах от первого лекарства от старости. Всё надо срочно перепроверять, а пока данные такие. Посмотрите на рисунок из статьи Катчера, где хорошо видны результаты эксперимента над крысами. Посмотрите, как оранжевые кружочки (показатели здоровья старых крыс, с плазмо-терапией) двигаются от красных кружочков (показатели старых крыс, которых никто не лечил) к синим (показатели здоровья молодых крыс) с течением времени. Катчер экспериментировал со старыми крысами, которым вливал фракцию плазмы от молодых животных. У них было 18 крыс, разделенных на три группы. Группа из 6 молодых крыс (возраст - 30 недель), вторая группа из 6 старых крыс (возраст - 109 недель) и третья группа из 6 старых крыс, получавших фракцию плазмы (также 109 недель). Лечение фракцией плазмы состояло из двух серий внутривенных инъекций. Эксперимент длился 155 дней. Вот как пишет об эксперименте Катчера Джош Миттельдорф: «Еретическая идея, которая объединяет Гарольда и меня, заключается в следующем: старение контролируется посредством эволюционно консервативных механизмов. Некоторые из тех же генов и белков, которые контролируют скорость старения дрожжевых клеток, выполняют ту же функцию у млекопитающих, которые могут жить в тысячу раз дольше, чем дрожжи. Это означает, что старение - это не просто случайное повреждение отдельных клеток. Скорее оно жестко регулируется на системном уровне. Может быть, есть центральные часы, или, может быть, существует консенсус, который достигается во всем теле. Но в любом случае есть связь, гарантирующая, что разные части тела придерживаются общего графика. Естественное место для поиска этой информации о возрастном состоянии организма - через сигнальные молекулы в крови, Таким образом, наша гипотеза, Гарольда и моя, заключается в том, что даже старое тело помнит, как быть молодым, если только оно получает сообщение на соответствующем биохимическом языке. Если бы у старой мыши была кровь молодой мыши, протекающей по ее венам, старая мышь стала бы снова молодой». Итак, что произошло? Эпигенетические часы после вливания молодой плазмы показали омоложение различных тканей - лечение более чем вдвое уменьшило эпигенетический возраст крови, сердца и ткани печени. Тут можно было бы сказать, что сами часы не работают. Ну открутили часы и открутили, но клинические маркеры также подтвердили улучшение функции органов. Всего биомаркеров было 4 группы. 1. Показатели клеток крови: средний объем эритроцита (MCV), среднее содержание гемоглобина (МСН) и средняя концентрация гемоглобина в эритроцитарной массе (MCHC), уровни гематокрита (HCT) и показатели тромбоциты, лейкоциты и лимфоциты. 2. Биомаркеры работы печени, сердца, поджелудочной железы и почек: билирубин, сывороточная глутамино-пировиноградная трансаминаза (SGPT) и сывороточная глутамино-оксалоуксусная трансаминаза (SGOT), триглицериды и холестерин, глюкоза, креатинин и азот мочевины крови. 3. Когнитивные функции: обработка и запоминание информации, обучение и память. 4. Группа биомаркеров клеточного стресса, в частности биомаркер окислительного стресса - малоновый диальдегид (MDA). Да-к вот, что произошло. Количество MDA сначала было выше в мозге, сердце, легком и печени у старых крыс. Применение фракции плазмы у старых животных снизило этот уровень до уровня молодых крыс. Уровень трех антиоксидантов повысились у старых крыс, получавших плазму, до уровня молодых: восстановленный глутатион, каталаза и супероксиддисмутаза. Уровни двух самых распространенных биомаркеров хронического воспаления, интерлейкина 6 (IL-6) и фактора некроза опухоли α (TNF-α) очень быстро уменьшились, в течение нескольких дней, у старых крыс до сопоставимых показателей у молодых крыс. Уровни Nrf2, транскрипционного фактора, который снижает окислительный стресс и воспаление, были подняты после введения фракции плазмы у старых крыс до уровня молодых. Показатели старых получавших плазму животных почти совпадают с молодыми грызунами. Так, холестерин ЛПВП у молодых и леченых крыс к концу эксперимента был одинаковый - 150 мг/дл, а у обычных старых крыс- 100 мг/дл. У молодых и леченых - триглицериды 40 мг/дл, у старых - 110 мг/дл. К работе есть огромный вопрос. А где продолжительность жизни?! Конкретно этих всех крыс забили, чтобы получить показатели биомаркеров. Должно было быть еще 30 крыс. 3 группы по десять: старые, старые с плазмой и молодые. Надо было смотреть на эти группы, кто сколько проживет. Я знаю почему так произошло. Из-за денег. Такой дизайн удорожил бы эксперимент в несколько раз. Катчер, я так понимаю, с трудом нашел финансирование в Индии, где и провел эксперимент. Он сейчас вне академической науки. Как именно он получил плазму мы не знаем, колдовал ли он над ней специально. Тайна – это типа его козырь, чтобы получить патент и коммерческое применение. Мне кажется, история будет развиваться следующим образом: он будет бегать искать деньги до второго пришествия со своей плазмой. Во второй работе, команды Конбой, ученые половину плазмы у старых мышей заменили раствором альбумина. И мыши показали немалые улучшения по снижению ожирения и фиброза, восстановлению мышц и нейрогенезу. Восстановление мышц улучшилось, фиброз был ослаблен, адипозность печени и фиброз уменьшились, а нейрогенез гиппокампа был увеличен. Вот как сами авторы объясняют, что произошло: "Эпигенетика, мРНК и белок - это ступени одного процесса, регуляции экспрессии генов. Ни один из этих этапов не является постоянным, все они активно и постоянно реагируют на клеточную, тканевую и системную среды. В процессе старения происходит дрейф, который перекалибруется рядом подходов к омоложению. Когда аутоиндуктивный возрастной повышенный лиганд разбавляется, он не может активировать свой собственный рецептор и индуцировать свою собственную мРНК. Поэтому уровни лиганда уменьшаются до их более молодых состояний на продолжительное время". Конбои предполагают, что эти вредные белки являются частью цикла положительной обратной связи. То есть цикла, который является самоподдерживающимся. Эпигенетическое состояние ⇒ экспрессия генов ⇒ трансляция в циркулирующие белки ⇒ обратная связь, которая изменяет эпигенетическое состояние. С возрастом тело погружается в дисфункциональный, самоподдерживающийся цикл, и его нарушение может подтолкнуть его обратно к более крепкому и молодому циклу, также самоподдерживающемуся. А вот как объясняет полученные ими результаты Обри Ди Грей: «Когда все в крови, кроме клеток и альбумина, заменяется водой, организм определенно реагирует, синтезируя и секретируя все, в чем обнаруживает недостаток. Вместе с этим всякое плохое не появится так быстро». Сравнение этих двух работ Джошем Миттельдорфом: «В то время как оба подхода основаны на том, что состав плазмы крови различается между молодыми и старыми, Конбои сосредоточены исключительно на удалении того, что препятствует юношеской регенерации, в то время как подход Катчера заключается в добавлении обратно белков, которые раньше сохраняли животное молодым. Конбои полностью раскрыли все аспекты своего экспериментального протокола, в то время как содержание эликсира Катчера остается коммерческой тайной. Катчер находится на обочине академических исследований, а лаборатория Конбоев находится в одном из ведущих академических учреждений в мире. Катчер на год впереди, экспериментируя с различными дозами и временем. Ни Катчер, ни лаборатория Конбоев еще не продемонстрировали продление жизни. Конбои демонстрируют омоложение с заживлением ран, структурой ткани и возобновлением роста нервов. Заявление Катчера основано на физиологии (особенно воспалении), когнитивных способностях и алгоритмах метилирования. Фактически, Катчер рассматривает восстановление юношеских паттернов метилирования как лучшее доказательство, которое можно предъявить в пользу омоложения (я согласен), в то время как Конбои не торопятся судить о важности метилирования и сердятся при упоминании «часов» метилирования. Катчер понимает эффект переливания плазмы с точки зрения широкой теории (которую я поддерживаю). Старение - это эпигенетическая программа, управляемая и поддерживаемая «часами», которые работают через петлю обратной связи между циркулирующими белками, которые управляют экспрессией генов и экспрессией генов, которые генерируют эти белки. Конбои признают, что работают с этой петлей обратной связи (их рис. 6), но они сопротивляются теории, что это является основной причиной старения». Когда я сказал, что мы в двух годах от лекарства от старости, я имел ввиду, что при условии, если мы будем вести очень интенсивную работу, множество экспериментов и КИ с плазмой крови. То есть всё это должно иметь неограниченное финансирование. Пока мы видим всего несколько лабораторий в мире в этой области, которые еле ползут в организации экспериментов. Мы можем прямо сейчас получить хорошие данные на людях, так как плазма то крови переливается по различным показаниям и надо сравнить эффект плазмы от молодых доноров к старым реципиентам. Конечно, никакого такого омоложения с помощью плазмы может на людях и не получится. Никто не знает, как будет. Но не проверить срочно такие ошеломляющие данные - это вершина идиотизма и недальновидности. Кстати, кстати. Плазма - это тоже вариант комбинаторного подхода за который мы здесь топим. https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.05.07.082917v1.full?fbclid=IwAR2jDKYAS5JJq6CRRvKx-g8o_x2OuRUwqH6d1Bz8WY9eAtUpPoFZcXOFG_g https://www.aging-us.com/article/103418/text?utm_campaign=1661549317493914&fbclid=IwAR06_DlZMIkvJixMU4n5UxrJerdoN-owfWtt3zT3HyqFunMnEsNi_GcTAXA12 1 3
Смотрите, какая бы беда не происходил с организмом, в центре всегда будет воспаление. А воспаление раскручивает как раз эта штука — инфламмасома NLRP3 и ей подобные. Само воспаление, конечно — защитный механизм и всё такое, но с возрастом оно становится хроническим и фактически нас убивает. Блокировав у мышей инфламмасому NLRP3, ученые увеличили среднюю продолжительность жизни на 34%, а максимальную — на 29%. Ну и с сердцем у них было лучше. Ингибиторы инфламмасом — самые интригующие препараты, проходящие сейчас КИ. Потенциально, это очень важная часть коктейля против старения. Почитайте нашу статью о том, как идет гонка за ингибиторами инфламмасом NLRP3 http://openlongevity.org/biotech_inflammasome?fbclid=IwAR1QqQ8UQOaYV4PyJNnhfBCDb0cqgZ0gT5uWttoTmGcFNnEsSQ7rBaUtf1I7 3 0
Вчера «Коммерсант», а точнее «Огонек» вышел с интервью Фазоилом Атауллаханов «Если человечество хочет выжить, оно должно умирать». Глеб Павловский восхищается умом профессора. Всё это маразм и чистый вред. Вот послушайте, что говорит академик: — С точки зрения физики возможно сколько-нибудь значимо отодвинуть во времени старение организма и приблизиться к бессмертию? — Технически это задача очень сложная, но никаких препятствий, которые нельзя было бы обойти, тут нет. Хотя бы по той простой причине, что на земле полно организмов, которые бессмертны и которые никогда не умирают… — Но человек все-таки — система слишком сложная для бессмертия? — Совсем нет. У нас в организме непрерывно идет процесс обновления, и фактически нет клеток, которые живут с нами от рождения до смерти. С точки зрения физики нет ничего сложного сделать этот процесс постоянным, вечным. Более того, у природы есть проблема, как сделать так, чтобы это не продолжалось вечно, чтобы постепенно организм накапливал какие-то ошибки и они в конечном счете приводили его к гибели. Лично я считаю, что бессмертие — плохая идея. И тот факт, что сегодня человечество ею озаботилось, считаю глупостью. Лично я категорически против работ в этом направлении и никогда не буду участвовать в подобных исследованиях. — Почему? — Потому что это останавливает эволюцию. Представьте, что мир будет заселен навсегда одними и теми же людьми. И не будет никаких гуглов, илонов масков и так далее. Это ужасный мир, эгоистичный, замкнутый на самом себе. Зачем такой нужен? Я бы предпочел, чтобы его кто-нибудь съел, как ту колонию клеток. Как это ни банально, но мы должны давать дорогу молодым. Этот закон очень важен для человеческой популяции. Если человечество хочет выжить, оно должно умирать. — Звучит парадоксально. И даже обидно. — Да. Но это всего лишь биологический факт. Ага факт, как же. Если бы у нас мозгов бы не было, был бы факт. Но, разум нам подсказывает нечто иное. Итак, из-за чего прежде всего переживает Фазоил Атауллаханов? Эволюция остановится. Какая такая эволюция остановится? Надо полагать речь идет о накоплении случайных мутаций в ДНК. Они должны накапливаться, чтобы из человечества получился новый вид несколько миллионов лет. То есть сейчас и много миллионов лет все должны умирать ради крайне мутной цели. Кстати, чтобы мутагенез шел побыстрее, надо не бороться с коронавирусом, а создавать и распространять новые штаммы разных вирусов и еще небольшую ядерную войну устроить. Тут вам эволюция придет и большое спасибо скажет. На самом то деле, мы уже в состоянии, какую хочешь, сделать мутацию в организме. Человечество создало генную инженерию и генную терапию и мы можем начинать понемногу менять себя, как раз в сторону бессмертия. В 21 веке нам становятся доступны полезные изменения в своей ДНК. Генная инженерия добьется ускорения изменений живых организмов, которое и не снилась никакой эволюции. В течении сотен лет мы заселим Марс живыми организмами. Мог ли о таком мечтать LUCA? Человечество расширит белковую вселенную, создаст принципиально новые виды, которые никогда не могли бы возникнуть сами по себе. Потому что мы можем действовать целенаправленно, а не ждать миллиарды лет редких случайных совпадений. Фазоил пережвает, что не будет Илонов Масков, если добиться бессмертия. Типа старики не дадут прохода. Ровно наоборот. Конкретного Илона Маска убьет старение, убьет идея не продлевать жизнь. А так он будет жить прекрасно на Марсе, летать туда-сюда, даст потомство, клонируется, дальше двинет к звездам. Всё это возможно, если мы будем заниматься технологиями бессмертия. Давайте начистоту. Фазоил сам стоит перед лицом смерти и ему надо эту смерть оправдать, придать смысл прекращению существованию. Отсюда эти нелепые переживания, что перестанет действовать естественный отбор. Но оправдывая собственную смерть, он тащит и других людей в могилу. Так не надо делать. Если другие хотят жить, пусть живут. И еще. Эволюция слепа, она не обязательно на стороне прогресса. Люди, пришедшие на замену Илона Маска, могут оказаться совсем не гениями, а иметь склонность оставлять множество потомства, взамен склонности заниматься наукой. Тогда никакого Марса не будет, а человечество уничтожит себя. Будущее нельзя оставлять на самотек. https://www.kommersant.ru/doc/440639617 0 1
Скоро у меня День Рождения, то есть завтра. Мне нравится, когда у меня День Рождения, хотя не каждый раз его отмечаю. Чувствуешь себя в этот день немного особенным. По случаю расскажу о себе. Почему и зачем я пишу на разные темы. Одно определение для начала. Политика — это конкуренция образов будущего. 1. Я был и остаюсь политиком. У меня есть образ будущего, и я бьюсь за него всеми доступными средствами. 2. Моя программа очень простая. Я хочу, чтобы люди как можно больше раз отметили свои Дни Рождения. Кстати, Новый Год тоже. Можно считать меня политическим Дедом Морозом. 3. Все действия я оцениваю с точки зрения сохранения жизни людей. Для меня важно, в какой степени то или иное решение ведёт к увеличению числа человеко-лет. 4. Я либерал, но не демократ. Я считаю, что малообразованное большинство редко может выбрать кого-то правильно. Я за меритократию — власть достойных. Выступаю за введение экзамена на право выбора. Мы же за руль не пускаем человека, который не в состоянии сдать экзамен на вождение? А почему руление государственной машиной менее ответственная вещь? Активное избирательное право должно быть подтверждено компетенцией. Да и людям полезно сдавать экзамены по обществоведению и логике, тем более, если они хотят принимать государственные решения. 5. Если быть совсем точным, я анархо-биокосмист. Считаю абсолютно приоритетной задачу достижение неуничтожимости цивилизации и достижения бессмертия человека. Как мне сказали анархисты на митинге на Сахарова в 2012 году: «Вообще-то считалось, что это мы не в себе». 6. Возможность бессмертия следует из неотвратимости технологической сингулярность. Только глобальная катастрофа может остановить увеличение количества изобретений в единицу времени. 7. Личность человека — это свойство материи, возникающее при определенном положение молекул в пространстве. Сейчас такое происходит в ткани головного мозга. Это означает, что возможно и воскрешение, если будут созданы нанороботы. 8. Я за крионику. Вдруг, исследуя то, что остаётся после заморозки в головном мозге, ученые будущего смогут восстановить всё, как было. С помощью нанотехнологий. Для этого прямо сейчас надо работать над созданием нанороботов. 9. Консерватизм — гиря на ноге трансгуманизма. Традиции, обряды, ценности прошлого не дают нам двигаться быстрее к сингулярности, к радикальному продлению жизни человека. 10. Да, я трансгуманист. Трансгуманизм — это гуманизм плюс компьютер. Трансгуманизм — эффективный гуманизм, предложение выбрать наилучшее действие для спасения наибольшего числа людей для наибольшего срока жизни. Правильней было бы назвать это сверхгуманизмом, но прижилось другое название. 11. В трансгуманизме есть множество течений, в частности, кибер-фашизм. Это плохие парни. В частности, они вас оживят и устроят вечные муки, раз вы выступали против трансгуманизма. Мы — хорошие трансгуманисты, последователи идей «Общего дела» и русских космистов. Мы шаг в шаг пытаемся претворить идеи Фёдорова, Богданова, Мечникова. Вечное счастье для всех. 12. Я — хранитель эталонных представлений о чистом трансгуманизме. Делаю такое вместе с Алексеем Турчиным. То есть мы отвечаем на главный вопрос философии: «Кто стрёмный, а кто чёткий в трансгуманизме?». 13. Трансгуманизм и иммортализм — это одно и тоже. Многие этого не понимают. Даже если мы добьёмся радикального продления жизни для биологического тела, прогресс не остановится, и дальше наступит тотальный трансгуманизм с киборгизацией и переносом сознания. Трансгуманизм, в свою очередь, бессмысленен и даже вреден без иммортализма. Прогресс — он не для кого-то там, не для будущих постлюдей, а именно для нас, нынеживущих, чтобы мы стали сверхлюдьми. 14. Шансов дожить до прекрасной планеты будущего у нас с вами не так много. Поэтому надо быть агрессивней. 15. Если мы умрем, то крионика — шанс. Кто не за крионику, тот не трансгуманист. 16. Я не витаю в облаках, прекрасно понимаю, что сразу ничего не случится и нужно писать тексты, проводить миллионы экспериментов, добиваться от правительств финансирования продления жизни. Это и есть политика. 17. Самый эффективный политический инструмент для трансгуманизма — лоббизм. К сожалению, никто в мире не финансирует лоббистов исследований старения и феномена продолжительности жизни. 18. Мне чуть-чуть сложно определиться с точной политической идентификацией, потому что я вижу, как богатые люди выкидывают деньги на ветер, и мне обидно. Можно было бы потратить на науку. Мне жалко бедных, особенно тех, у кого не было шанса стать богатым, потому что у них не было доступа к хорошему образованию. Поэтому в чем-то я коммунист, но я против любого поползновения к тоталитаризму. 19. Я считаю, что этика в целом объективна. В 90 процентах случаев можно легко дать оценку: хорошее происходит или плохое. Мысленные эксперименты с вагонетками только запутывают людей. Всё, что ведёт к боли, страданиям и смерти существ, способных чувствовать, — это плохо. Всё, что ведёт к продлению жизни и хорошему настроению, — это хорошо. 20. Существующие государства очень неповоротливые в том числе и из-за лоббистов старой экономики. К примеру, давно пора взять курс на отмену машин с бензиновым двигателем. Люди в городах начнут жить дольше. 21. Самый дешевый способ продлить жизнь людям — повысить акцизы на сигареты. Это доказано международной практикой. Только действия табачных лоббистов и маркетинговые бюджеты табачных компаний не дают реализовать программы по искоренению курения. Тоже пример эффективного действия ради продления жизни людей. 22. Вложение в беговые и велосипедные дорожки — лучшее направление в урбанистике. Да и вообще, урбанистика вся очень правильная. 23. Но развитие генной терапии — самая выгодная стратегия. 24. Я не верю в то, что частные компании смогут создать лекарства от старости. Эта задача им сейчас не по зубам. Хорошо, если здесь я ошибаюсь. 25. Борьба со старением — самое важное дело в гуманизме, потому что старение больше всего убивает людей. 26. Небольшая арифметика. Побочный эффект от фундаментальных исследований на сумму $2 млрд в науках о жизни — одно лекарство (причём оно будет создано уже на другие деньги, деньги фармкомпаний). Допустим, оно продлит миллиону человек жизни на 10 лет. Речь идёт о необязательно связанных со старением исследованиях и терапиях. Государства вполне могут сейчас потратить дополнительно $2 трлн на фундаментальную науку, включая образование. Америка — $350 млрд, Китай — $250 млрд, ЕС — $250 млрд, и остальные добьют по мелочи. Получается плюс десять миллиардов человеко-лет. Даже если эта модель ошибочна на два порядка в худшую сторону, всё равно это самый гуманный подход, который можно только представить. 27. Всего этого не происходит, потому что у исследований наук о жизни слабые лоббисты. Тот, кто получает деньги на исследования, не может их вложить в лоббизм по условиям гранта. А табачные и алкогольные компании могут. 28. Чтобы переломить ситуацию, люди должны сотрудничать друг с другом ради продления жизни. Моя работа — придумывать и тестировать такие инструменты сотрудничества. В трансгуманизме очень много идей, что надо делать. Не хватает руководителей проектов. Сочувствующих — миллионы людей. А вот тех, кто готов взять на себя ответственность, очень мало. Но это не только трансгуманизма касается. 29. Собственно, я не один такой и являюсь участником широкой международной коалиции формальных и неформальных организаций. Гугл, Фейсбук и Илон Маск финансируют трансгуманистические проекты. Так что не только я сошёл с ума. У Гугла идея победить старение с помощью компании Калико, Цукерберг ищет лекарства от всех болезней, создавая клеточный атлас, Маск конструирует интерфейс мозг-компьютер. 30. Я считаю, что нужны открытые некоммерческие проекты. Типа клинических исследований по инициативе пациентов.11 3 0
Абсолютным приоритетом в науке о старении является поиск комбинации интервенций, направленных на продление жизни. Если взять две или три терапии, продлевающие жизнь, и применить к одному животному, то мы быстрее всего сократим жизнь. Но! Всё-таки иногда происходит эффект сложения. Соответственно наша задача построить такую математическую модель, которая сможет предсказывать аддитивный или даже синергетический эффект. Поэтому кажется суперлогичным собрать все данные о влиянии комбинаторного воздействия в одну базу. Как раз такую работу и провели в Бухаресте. SynergyAge, база данных, содержащая, вручную отобранные данные, из экспериментальных исследований, относительно комбинаций генов, которые влияют на продолжительность жизни. Когда ты видишь, что одно вмешательство дает - 20%, другое - 168%, а вместе они дают - 454% увеличения продолжительности жизни червяка, то это невероятно вдохновляет на поиск еще более лучших комбинаций и для более крупных животных. Очевидно, что это начало работы и нужно больше данных. http://synergistic.aging-research.group/2 0 0
Сегодня знаменательный день. Вышла наша статья Aging Fits the Disease Criteria of the International Classification of Diseases в журнале Mechanisms of Ageing and Development (см. PDF). https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0047637420300257 Получился довольно большой обзор, в котором мы обобщили данные по старению человека и показали, что старение можно считать болезнью по критериям ВОЗ. Также предложили свой перечень (halmarks) основных процессов старения. Такое обобщение нужно было сделать как первый шаг к формированию обобщённой теории старения человека и подходов к его численному моделированию - созданию мат.модели, связывающей процессы на уровне клетки (регуляторные пути) и макроскопические патологические изменения на уровне организма в целом. #наука#биология#медицина4 0 1
На ближайшие года три именно эта табличка будет определяющей в науке о старении. Нам, как сообществу, предстоит ответить на вопрос, а существует комбинация из данных препаратов способная продлить жизнь человеку на 10-15 лет? И как подзадача, а на какие маркёры мы опираемся, когда хотим найти терапию? 28 мая вышла статья Линды Партридж, Матиаса Фуэнтеальба и Брайана Кеннеди ив Nature Reviews Drug Discovery «Задача замедлить старение путём разработки лекарств». Собственно именно подобные работы и связанные с ними надежды толкают акции resTORbio и подобных компаний вверх. Но это отдельный разговор, что у них получится, а что нет. Одно могу сказать. Мощностей для хорошей проверки комбинаций не хватает и откуда их взять не понятно. Если вам такая задача интересна и у вас есть ресурсы welcome. https://www.nature.com/articles/s41573-020-0067-7?fbclid=IwAR074gJCAaENdLAB0apxUu1Jifrq7k-J8pcE6ikOHhEYoNyu1j139rGekIU6 0 0
Всё началось с того, что мы решили улучшить диагностику старения, детальней описать маркеры старения. Рассказать, что они из себя представляют, как связаны и к каким выводам можно прийти, глядя на них. К лету прошло года у нас было 700 страниц текста и как-то стало понятно, что никто это не прочтет, а ещё, с не формализированной информацией невозможно работать. Плюс была еще такая проблема: надо как-то систематизировать маркеры. Логично было бы по функциям, но один и тот же белок может выполнять несколько функция и тогда куда его ставить? Плюс какое число функций выбрать? Можно 5, но лучше 50. В последнем случаем работа становилась какой-то бесконечной. Тогда возникла идея поставить маркеры в эволюционном порядке и посмотреть, когда возник тот или иной ген, влияющий на продолжительность жизни. Точнее, его гомологог - ген-прадедушка гена. Я не могу употребить «ген старения» и «ген долголетия», потому что это будет не верно, но смысл в том, что именно эти гены очень сильно связаны со старением. Особенно привлекают внимание те, влияя на которые, можно увеличивать продолжительность жизни животных. Хорошо их вместе собрать и понять о них больше. На самом деле, это дико интересно, посмотреть, а когда и какие гены, ассоциированные со старением и долголетием, появились в эволюции. Пока эта работа не выполнена, мы не знаем, например, они в большей степени появились у одноклеточных или многоклеточных и сменили ли они свои функции в результате эволюции? Также интересно посмотреть в каких тканях они в большей степени экспрессируют и где в клетке работают их белки. То есть можно систематизировать их по-разному, если делать базу данных. Конечно, не только гены, РНК и белки являются маркерами старения, но всё-таки это главное в организме, поэтому, эта первая база данных с которой мы решили начать. Хотя вот всякий «мусор» и «вред» тоже хочется систематизировать, чтобы запилить заодно и полноценную SENS-диагностику. Итак, мы решили создать базу данных «Гены ассоциированные со старением и долголетием». Большая трудность, оказалось в том, что её никто не хочет финансировать. Хотя, казалось бы, столько людей предлагают создать или создали сервисы на тему «загрузите маркеры – мы дадим рекомендации», а без этой базы такие сервисы невозможны. Мне пару раз предлагали делать такую базу закрытой, для какого-то конкретного проекта, но это тоже глупость, так как это ж борьба со старением и требуется её постоянное пополнение, уточнение, да, и, вообще, открытость. Короче база данных «Гены ассоциированные со старением и долголетием» являются обязательным условием для создания диагностики старения, но недостаточным. Поэтому базу мы делаем волонтерскими силами или полуволонтерскими, но может я кого-нибудь и смогу убедить её профинансировать. Например, этим постом. Тем более, что она улучшается и становится более привлекательной. В самом начале мы основывались на данных, выгруженных из базы GeneAge и собственных данных, собранных вручную. Теперь у нас гораздо больше собственных данных, а также информации, полученной из других баз. Какие данные об исследованиях ассоциации гена со старением и продолжительностью жизни мы рассматриваем? Во-первых, нас интересуют эксперименты с модификацией гена и увеличением продолжительности жизни млекопитающих/не млекопитающих/культур клеток. Это признак для нас самый топовый. Мы смотрим возрастные изменения экспрессии гена/активности белка у человека/млекопитающих/не млекопитающих. Там, где были вмешательства в работу гена/продукта и предотвратили связанное со старением ухудшение процесса или системы. Если есть аллельный полиморфизм, ассоциированный с долголетием или возрастным фенотипом. Ассоциация гена с ускоренным старением у человека. Участие продукта гена в регуляции генов, связанных со старением. Для установления эволюционной истории мы берем: Наиболее древний таксон, у которого обнаружен ген, и приблизительный возраст этого таксона согласно филогенетическим исследованиям, короткое описание, основных событий, произошедших за время эволюции гена. Наиболее древний таксон, у которого ген консервативен, согласно NCBI HomoloGene. Дальше составляем обоснование (критерии отбора гена в базу) — список критериев отбора, которым соответствует ген (исследований ассоциации данного гена со старением). Также нам нужна общая информация о гене: Название, HGNC, синонимы. Локализация гена на хромосоме (регион, начало региона, конец региона, минус-/плюс- цепь). ID для получения данных из других баз. Описание функции гена, предоставленное RefSeq. Общая информация о продукте гена: Классы белка с Human Protein Atlas. Локализация в клетке. Данные о концентрации белка в плазме крови. Мы составляем собственную классификацию генов по участию в возрастозависимых процессах. Суперважно – указать болезни, ассоциированные с геном. Данные об экспрессии гена (уровень экспрессии в разных тканях, тканеспецифичность с Human Protein Atlas). Данные о возрастных изменениях экспрессии гена: уменьшается, увеличивается или изменяется неоднозначно экспрессия гена с возрастом. Данные из Gene Ontology (биологический процесс, клеточный компонент, молекулярное взаимодействие). Соответственно, мы по всем этим признаком можем выбирать гены из базы. В конечном счете хотелось, строя разные математические модели, опираясь на несколько дата сетов, понять, а на работу каких генов надо повлиять, чтобы увеличить продолжительность жизни. Когда этот самый конечный счет наступит не очень понятно, но мы движемся. Программное обеспечение опишу отдельно. https://open-genes.com/ ps. Прошлый раз было много пафосных комментарием, что базу надо делать на английском. Она делается на двух языках, на русском и английском, просто надо найти там сверху справа переключатель.5 1 0
В исследованиях старения хочу обратить внимание на 3 крупных блока задач: a. Исходя из 2000 тысяч научных работ по продлению жизни животным, постараться установить взаимосвязи, между тем как возникает эффект продления, найти теоретическую, а в последствии практическую возможность, для аддитивного эффекта (эффекта сложения) различных терапий против старения. b. Необходимо больше понять о барьере, который пока не позволяет перенести результаты увеличения продолжительности жизни с лабораторных животных на человека. c. Совершенствование диагностики старения. Для решения этих задач и многих других необходима хорошо формализованная база знаний о старении. Не ошибусь на порядок, если скажут, что это где-то 20 баз данных, детально описывающие все аспекты старения. Пожалуй, центральной базой данной должна быть «Гены ассоциированные со старением и долголетием». Собственно, мы её и пытаемся сделать волонтерскими силами. Можно еще раз подчеркнуть, что без неё невозможна сколько-нибудь качественная диагностика старения. Невозможны достоверные сервисы в духе «загрузите данные, мы вам дадим советы по профилактики старения». Вы ведь всегда должны обосновать, почему вы взяли именно эти параметры, а не другие, почему вы их именно так трактуете. В целом, на какой массив информации вы опираетесь? То есть нужны не одна база про гены, но и про клетки, сигналинг, метаболиты, факторы воспаления и так далее. Тут идея такая: сначала одну базу сделать, потом найти деньги на все остальные. Как я уже сказал, мы в Open Longevity создаем такую базу и вот какие задачи мы хотели бы решить и какие не решены в похожих проектах: 1. Создать эволюционную историю генов, ассоциированных со старением и контролем продолжительности жизни 2. Собрать максимально полную структурированную информацию об изменениях работы генов, продлевающих жизнь животным 3. Систематизировать информации об аллельных вариантах генов, ассоциированных с долголетием у людей 4. Получить полную информации о возрастных среднепопуляционных изменениях экспрессии гена по тканям у человека и животных 5. Представить список всех генов и их основных характеристик в удобном для работы табличном формате 6. Иметь возможности группировать гены по разным критериям и их сочетаниям 7. Добиться постоянного обновления информации. Так как средств у нас очень мало, то двигаемся мы медленно в этом проекте. Проект некоммерческий и мне довольно сложно доказать, что он самый важный. Прям игла в яйце, а не проект. Темп вот такой, держите релиз за май: «Исправлен вывод GO terms на странице гена. Добавлен вывод ортологов на странице гена. Добавлена страница «Новости» со списком свежих публикаций из PubMed, касающихся генов, представленных в базе. В значения вариантов возрастных изменений экспрессии в списке генов на главной добавлен вариант «Нет данных». Добавлен эндпоинт, отдающий гены с GO terms для поиска генов по Gene Ontology (Биологический процесс, Клеточный компонент, Молекулярное взаимодействие). Исправлены формулировки в таблицах исследований на странице гена. Много правок по верстке проекта и улучшений. Разработан сервис, работающий с данными в LocalStorage Добавлен раздел «Избранное», куда можно добавлять гены из списка на главной (Контекстное меню -> Добавить в Избранное). В ответе эндпоинта /api/gene добавили timestamp последних изменений для каждого гена. В базу добавлены данные о тканеспецифичности гена и о связи с заболеваниями. Эти данные теперь есть в ответе эндпоинта api/gene/*symbol* Для 30 генов добавили данные об исследованиях их ассоциации со старением: эксперименты с увеличением продолжительности жизни или замедлением связанных со старением ухудшений у животных, подтверждения возрастных изменений экспрессии генов у людей и модельных животных, ассоциаций аллельных вариантов генов с долголетием». Чтобы обработать и занести информацию примерно по о 500 генах нам нужно порядка 3 миллионов рублей. Тут не очень понятно, где нам их взять, тем более, вон, что на улице творится. Рабочая гипотеза такая, что сейчас мы напишем книжку о старении и там всем объясним, почему и как нужно систематизировать информации о старении и продолжительности жизни. Так вот, пока денег нет зову волонтеров – программистов, биоинформатиков и молекулярных биологов поработать над очень важным проектом в области старения. Сначала бесплатно, когда появятся деньги начнем платить. А это прототип, но можно примерно представить, что мы хотим: https://open-genes.com/5 0 0
Знаете, когда человеком себя начинает ощущать одним в этом мире? Когда у него умерли родители. Сначала они заботятся о тебе, потом ты о них. А потом всего этого нет. Пустоты стало больше. Смерть родителей это сообщение: тебя тоже скоро не будет. Что такое старение и смерть мы хорошо понимаем, глядя на папу и маму. Всемогущие люди для ребёнка превращаются сначала в людей, которые слегка что-то там не понимают. Потом, ты видишь, что они совсем ничего не понимают. А потом это люди, которые просто доживают, становятся немощными и в какой-то момент их больше нет. Старение делает любого перспективного и полного сил, бесперспективным и лишенного сил. Дни Рождения из праздника «как хорошо, что я есть» превращаются в счётчик приближения к смерти. Мы умираем понемногу, сначала очень незаметно. Уменьшается наш мир, наши возможности исчезают. Практически все, кто меня знали маленьким умерли. Именно так проходит детство. Тебя уже никто не помнит ребёнком. У меня было очень хорошее детство, хоть я часто и болел воспалением легких. Именно в больнице я узнал про чёрную руку. Не знаю зачем написал про этот факт. В детстве я хотел стать ученым во всех науках, разгадать все таинственные явления, о которых писала «Техника молодёжи» и встретить инопланетян. Воспитательница, с которой я играл в шахматы в детском саду, умерла так давно, что я совсе и не помню когда. Рак груди, кажется. Я хорошо к ней относился, но никогда не нашёл времени встретиться с ней. Умерла моя первая учительница. Мы ходили к ней в гости всем классом за пруд в Юго-Камске. Все соседи умерли и их дети умерли в посёлки около нашего дома Логовая 2. Все директора школ в которых я учился умерли. Старые знакомые, они куда-то исчезают, а потом ты узнаешь, что совсем исчезли. Старение - это поток сообщений о смерти тех, кого знал. Я помню, как охали дедушка и бабушка, узнавая, что кто-то умер: ну надо же, умер. Смерть - это очень нечестно по отношению к человеку. Он что-то хотел, мечтал, надеялся, а его больше нет. Как так? Для религиозных людей никакой смерти не существует. Придумали себе историю о переходе в другой мир. Так легче жить, отказавшись от реальности. Тем не менее смерть наступает, даже если засунуть голову в песок, насыпанный священниками. У меня странное чувство вины, что я недоговорил со всеми, кого знал из умерших. Хотя какая сейчас разница, больше или меньше мы поговорили? Если человек умер нет никакого значения, какая у него была жизнь, теперь нет никакой. Существует миллион оправданий смерти. Типа это естественный ход событий и надо уступить место. На эту глупость я миллион раз ответил, но люди настаивают, потому что иначе тяжело жить с мыслю, что закончится всё плохо. Победят ли люди смерть? Мне кажется это также вероятно, как и то, полетят ли люди к звёздам. Полетят и победят. Если не выберут смерть.9 0 4
Все, что может рука твоя делать, по силам делай; потому что в могиле, куда ты пойдешь, нет ни работы, ни размышления, ни знания, ни мудрости. — Книга Екклесиаста6 1 2
Углеродная долинаСамые яркие R&D стартапы, вышедшие из академической среды в 2019 году. В первую очередь это компании, достигшие финансового рейтинга «А». Перевод статьи «Nature Biotechnology’s academic spinouts of 2019» от 23 апреля 2020.
КОВИДЕНИЕ: Как снизить тяжесть заболевания?Было бы здорово создать профилактику тяжелой формы COVID-19 — тогда вирус был бы нам не страшен или почти не страшен. В этом обзоре мы предлагаем методы оценки и прогноза тяжести заболевания, а также касаемся самых интересных, на наш взгляд, терапий.
Меры, принимаемые правительством по борьбе с коронавирусом, смехотворны. http://government.ru/news/39152/ Во-первых, карантин абсолютно дырявый. Давно пора закрыть школы и ВУЗы. Закрыть торговые центры, кинотеатры и стадионы. Вместо этого у них же до сих пор работают аквапарки! Запретить массовые мероприятие, не числом более 5000, а все. Запретить исполнение опасных для здоровья религиозных обрядов. Перелеты со странами ЕС ограничены, но в европейские столицы можно слетать или чартером тоже можно. Это видимость ограничений, а не ограничения. Самая большая проблема – тестирование на инфекцию. Российская тест-система в 100 раз менее чувствительна. Разрешить использование китайских и европейских тест-систем. Прекратить монополию одной организации - НПО «Вектор». https://pcr.news/stati/test-na-koronavirus-dlya-rossii/?fbclid=IwAR1nmPWSjyZO2KMd6K-z3AFjDDm6ipyA6AxOEHjKh_vOngkrBx8eA8dvrs0 Обязать Роспотребнадзор в течении дня реагировать на вопросы и предложения со стороны научного и врачебного сообщества. Из-за сбоя в диагностики, мы точно не знаем количество инфицированных. Нужно опубликовать данные с начала года по динамике заболеваемости пневмонией. Выборочно проверить ранее заболевших на антитела к COVID-19. Необходима внедрить систему изоляции контактировавших с больными COVID-19, а не только тех, кто ранее прилетел из стран ЕС. Внедрить международный опыт борьбы с инфекцией, в частности Тайваня. Остается неизвестным, какой бюджет выделен на противодействие инфекции. Как он распределяется? Какая научно-исследовательская работа планируется и ведется? Нельзя сводить противоэпидемиологические меры к распространению повязок и инструкций. Этого мало. Правительство обязано обеспечить открытый конкурс на распределение исследовательских грантов и финансирование клинических исследований. В противном случае мы получим страну с самой высокой смертностью от коронавируса.5 0 0
Обычных методов диагностики недостаточно для определения рака простаты, поэтому исследователи из «первого меда» (МГМУ имени И.М. Сеченова) и их коллеги из Австралии предлагают альтернативу — биопсию мочи. Суть метода состоит в том, чтобы выявлять в моче опухолевые клетки, которые попадают туда из крови. Команда стремилась изолировать клетки от жидкости и разработала микрожидкостный чип — устройство, изготовленное из полимера с тонким спиральным каналом, раздвоенным на одном конце, и тремя отверстиями. Тесты с образцами мочи оказались успешными: с помощью чипа удалось обнаружить раковые клетки у 12 из 14 больных и подтвердить отсутствие опухолей у 11 из 14 здоровых добровольцев. #новости#онкология#медицина4 0 0
Продление жизни, борьба со старением, активное долголетие и возрастные стереотипы — подробно объясняем для будущих долгожителей: https://postnauka.ru/courses/154694 Сохраняйте гид в личном кабинете, чтобы отслеживать прохождение :) #житьдолго5 1 1
[club96047932|Мастриды], теперь еще и маствотч, [id1654738|Михаил Батин] в новом видео-формате наших любимых подкастов от Гриши Мастридера и Александра Фарсайта. Таймкоды: 3:56 - Как называют людей, которые не стремятся достичь бессмертия? 4:35 - Смерть — финальная точка ухудшения 8:27 - Разговор о необходимости продления жизни не имеет смысла 9:50 - У нас нет лекарства от старости, это главная проблема 18:42 - Предсказатели не отвечают за свои слова 21:25 - План Батина по достижению бессмертия 26:40 - Миллиардерам не выгодно инвестировать в продление жизни 36:22 - В трансгуманизме нет авторитетов 44:25 - Что простой человек может сделать для трансгуманизма 46:45 - Фристайл4 1 0
В будущем мы перестанем болеть, потому что научимся предотвращать любые болезни заранее. Так считает футуролог и профессор молекулярной онкологии Коэн Кас. Всё это мы обсуждаем в новом видеоподкасте на моём англоязычном канале (с русскими субтитрами): youtu.be/TysFKMMMvqc. Ещё Кас советует приложения для биохакинга, объясняет, как Netflix улучшает здоровье и мотивирует заниматься спортом, и почему люди, у которых есть друзья, живут дольше. Подписывайтесь на мой англоязычный канал: youtube.com/mustreader (а ещё поставьте лайк и напишите комментарий, чтобы поддержать проект). Ниже — ссылки на подкаст-платформы, где можно послушать интервью в аудиоформате, если вам так удобнее. Подписывайтесь на подкаст, поставьте 5 звёзд и напишите отзыв, если вам понравилось. Ссылки на подкаст: Apple Podcasts: apple.co/2O6Xd81 Google Podcasts: bit.ly/2O4mL5V Spotify: spoti.fi/2U0YOjs Deezer: bit.ly/36xoEhU Pocket Casts: pca.st/yxj7w02o Castbox: castbox.fm/va/2523108 #mustreader3 0 0
Вы когда нибудь играли в "морской бой"? Наверняка. Эта замечательная детская игра и если понять правила, то можно выигрывать даже у опытных противников - есть элемент случайности. Но сейчас нас интересует не противостояние, а стратегия выигрыша. Морской бой - отличная аналогия для стратегии победы над старением. Тут кто-то пытается придумать лучшую стратегию? Дарю забесплатно, упомяните в титрах. Мне эта аналогия нравится больше, чем шахматы. Шахматы - это попытка придумать схему победы и просчитать ее целиком заранее с учетом всех возможных вариантов, насколько хватит мозга. Что-то подобное предлагает Данила Медведев: "задача слишком сложна и решить ее можно только с помощью инструментов адекватной сложности". Шахматы - они для очень умных людей. Я вот не очень умный, любую задачу стремлюсь максимально упростить. А в морской бой еще в школе играл неплохо. Итак, что там у нас? Есть общие правила (типа - корабли не соприкасаются бортами, кораблей определенное количество каждого вида). Их нужно знать не столько для того, чтобы делать правильные ходы - а вначале это и невозможно. Скорее, чтобы уменьшить количество неправильных, ненужных, бессмысленных. Бац, В5!!! Мимо!!! Первые выстрелы - наугад, а "море" противника полностью скрыто туманом. Клеточки постепенно открываются и нужно все меньше ходов, чтобы приблизить победу. Эту стратегию можно определить как активное снижение неопределенности. Активное - потому что мы "стреляем". Каждый наш выстрел не только попадание или нет, но и информация для анализа, чтобы уменьшить количество ненужных, не ведущих к победе выстрелов. Вы можете заранее спланировать свои ходы на 10 выстрелов вперед, но если не учтете изменений после первых - то будете глупцом и проиграете. Планируете один-два хода вперед, больше и не нужно. Уже скоро коварный замысел противника становится понятнее... Неопределенность снижается. Вот и все. Несложно. Эта же стратегия применима и к такой сложной задаче, как победа над старением. Нужно активно уменьшать неопределенность. Все, точка. Дальше только детали и тактика. Они несомненно важны, но не нужно делать из них что-то сакральное. Снижение неопределенности отличная стратегия, потому что подходит и лично вам, который стремится ка можно дольше прожить, и как групповая стратегия. Вообще стратегия сотрудничества в мировом масштабе. А вот если вас призывают придумать сложную стратегию победы над старением, то это от отсутствия внятного тактического плана и видения, попытка получить эти идеи от вас. Ну и заодно возглавить, конечно. To be continued....5 0 3
Не проходит и дня, как в нашу редакцию прилетает письмо с просьбой рассказать о коронавирусе. Точнее, не о самом коронавирусе, а о том, как заработать на страшной эпидемии и смерти. Мы отвечаем им, мужчины, отстаньте от нас, мы фирма некоммерческая. Какие деньги, когда мир наполнен злом, а жизнь человека нескончаемая трагедия? Хотя, с другой стороны, нам жалко что ли? Захватывающая гонка за создание лекарства и вакцины не может не производить впечатление. Ловите, что есть. Остальное за деньги, раз все такие кругом. http://openlongevity.org/praveen_duddu_coronavirus_12 0 0
Полезные новости! На время проведения Школы мы организуем питание по диете Open Longevity http://diet.againstaging.org/diets. Записаться можно в чате учеников школы, куда мы добавим вас после оплаты участия.2 0 0
Возможно ли вы совмещать приятное с полезным да еще и с общественно-полезным? В случае со Школой Долголетия мы попадаем прямиком в точку, где все эти множества пересекаются. Ведь мы не только замечательно проведем время, любуясь живописными пейзажами и закатами на Адриатическом море, получая при этом массу новых знаний и практических навыков в продлении жизни, но и еще направим все вырученные средства, оставшиеся после уплаты расходов на организацию, на развитие проекта по созданию открытой базы генов, ассоциированных со старением человека — Open Genes (http://open-genes.com). Участники команды проекта Open Genes вручную отбирают данные и производят мониторинг исследований о влиянии каждого гена на продолжительность жизни человека, заполняя все данные в общедоступную базу, которая призвана стать удобным инструментом анализа данных для исследователей генетики старения. А если вы дочитали до этого момента, и по какой-то неведомой причине, все еще думаете стоит ли ехать, у организаторов в рукаве остался еще один убийственный аргумент - скидка 5000 р. для получения которой, при регистрации, вам нужно будет ввести промо-код SCHOOL Регистрируйтесь прямо сейчас, ведь как известно, времени на раскачку нет!) http://openlongevity.org/longevityschool_6_pay4 0 0
Этой весной, с 8 по 18 апреля, городе Будва, в Черногории, там, где волны Адриатического моря омывают стены вековых фортов, мы проведем выездную Школу Долголетия. Если коротко, то наша Школа - это концентрат трансгуманизма, доказательной медицины, диетологии и ЗОЖа в одном флаконе. Бронируйте билеты сегодня, количество мест ограничено! А чтобы делать это было еще приятнее, мы даем скидку 5000 р. всем участникам этой группы по промокоду SCHOOL http://openlongevity.org/longevityschool_6_pay2 0 0
Как не крути, а похоже, что сингулярность неумолимо приближается, эхо её шагов раздается с каждым днем все громче, и в последнем брифе от Nature оно зазвучало как-то особенно отчетливо. Исследователи в области синтетической биологии под руководством Джима Коллинза из Массачусетского технологического института, создали и обучили алгоритм на основе нейросетей, который смог впервые найти новый антибиотик без подсказок человека, в библиотеке из более чем 6000 соединений базы Drug Repurposing Hub (https://clue.io/repurposing). Примечательно, что найденное вещество проходило исследования как средство от диабета, а назвали его Halicin (Халисин) в честь персонажа фильма "Космическая одиссея 2001 года" - исскуственного интеллекта по прозвищу Хэл (HAL 9000), тут можно только порадоваться самоиронии ученых, ведь в фильме ИИ оказался далеко не самым дружелюбным. https://www.nature.com/articles/d41586-020-00018-311 4 0
Как компания «Геро» смогла омолодить мышей.Как с помощью искусственного интеллекта и знаний физики впервые в истории удалось омолодить мышей одним уколом? Почему весь longevity биотех говорит, что занимается старением, а на самом деле нет. В случае успешного раунда инвестиций, следующий шаг Геро - клинические испытания.
Инженерная биология: как программировать живые системы24 декабря (вторник) с 19:00 до 22:00 пройдет мероприятие "Инженерная биология: как программировать живые системы". Команда биоинженеров из МГУ расскажет, чем занимается современная биоинженерия, перспективы направления и вопросы, которые решаются методами науки, как начать биотехнологический проект и возможность основать на этом бизнес. Также речь пойдет о международном конкурсе по генетическим технологиям, и о том как можно продлить жизнь человека. Вас ждут интерактивные лекции с раздачей небольших презентов и викторина, победитель/победительница которой получит подарок! Итак выступят: 19:00 - 19:50 Алексей Шайтан, ведущий научный сотрудник кафедры биоинженерии биологического факультета МГУ, кандидат физико-математических наук "Инженерная биология: от программирования компьютеров к программированию жизни". Алексей проведет обзорную лекцию о том, как технический прогресс привел к тому, что биология становится еще одной инженерной наукой, а компьютерные технологии проникают в биотехнологию, и, конечно же, об успехах и перспективах биологических дисциплин в разных областях (включая космонавтику). Лекция носит не только образовательный характер. Слушателям из бизнес сектора, тем, кто ищет себя и тем, кто хочет развиваться в биологических дисциплинах, будет особенно интересно послушать специалиста в области биоинженерии, задать вопросы и пообщаться на темы перспектив и монетизации стартапов. Длительность лекции - 50 минут. 20:00 - 20:25 Роман Новиков, студент биологического факультета МГУ и участник престижного международного конкурса iGEM по генетическим технологиям, "Международный конкурс генно-инженерных машин iGEM как площадка для апробации идей биотехнологических стартапов" International Genetically Engineered Machine (iGEM) — с английского «международные генно-инженерные машины» — самый масштабный и престижный международный конкурс-конференция проектов по биоинженерии на планете, основанный в 2003 году в Массачусетском техническом университете (Бостон, США). В нем участвуют школьники, студенты и аспиранты со всего мира. Важное отличие от российских конкурсов — кроме науки, проекты включают в себя организованную работу, общение с бизнесом, академией и продвижение идей в обществе. Заключительный этап проходит в Бостоне в ноябре каждого года. Недавно единственная команда из России вернулась с конкурса, набрав бесценный опыт, которым с вами поделиться желает Роман Новиков. Длительность интерактивной лекции - 25 минут. 20:35 - 21:00 Никита Косарим, магистр биологического факультета МГУ, участник конкурса iGEM выступит с докладом "Создание биотехнологического проекта с нуля: опыт команды iGEM Team Moscow 2019 по разработке детектора возбудителей болезни Лайма ". Боррелиоз (или болезнь Лайма) – бич Северного Полушария планеты Земля. Ежегодно до полумиллиона человек заражаются бактерией через укусы клещей. От этой болезни нет вакцины и также не существует высокоточного теста, позволяющего детектировать заболевание в организме. LymeExpress – первый в мире экспресс тест боррелиоза в клещах. Начав работать над проектом в конце весны 2019 года, студенты и ученые из МГУ собрали молекулярную конструкцию, позволяющую со 100% вероятностью определять присутствие боррелии в клещах и фотометр, позволяющий показать наличие бактерии. Проект был представлен на международном конкурсе iGEM. Сейчас LymeExpress проходит параллельно два новых этапа – расширение спектра детекции заболеваний и коммерциализацию! Длительность интерактивной лекции - 25 минут. 21:10 - 21:30 Миша Батин под занавес выступит на тему сотрудничества в области продления жизни: «Один прекрасный день».
Интервенциии против общих факторов изменений внеклеточного матрикса. Алексей АлексеевВ этом видео научный сотрудник физического факультета МГУ Алексеев Алексей, представляет таблицу факторов которая обобщает данные различных исследований о изменениях межклеточного матрикса при старении и обращает внимание на то, что существуют факторы, которые изменяются похожим образом при старении различных органов. Затем лектор дает обзор различных интервенций направленных на эти общие факторы.
Общие факторы изменений внеклеточного матрикса при старении. Алексей АлексеевВ этом видео научный сотрудник физического факультета МГУ Алексеев Алексей, расскажет о общих факторах связанных со старением межклеточного матрикса в различных тканях. Отдельно будет рассмотрена тема фиброза печени и роль фермента гепораназы. Затем разговор коснется общих изменений происходящих в регуляторных путях различных типов фибробластов кожи при старении. После чего будет дано обобщение факторов, которые связаны с старением внеклеточного матрикса, в частности таких как: увеличение жесткости и роль в нем конечных продуктов гликирования "AGEs", связи внеклеточных источников форм активного кислорода и окислением липопротеидов низкой плотности (LDL), влияние ремоделинга внеклеточного матрикса на нарушение работы межклеточного везикулярного транспорта.
Внеклеточный матрикс при старении тканей сердца. Алексей АлексеевВ этом видео научный сотрудник физического факультета МГУ Алексеев Алексей, расскажет о общих изменениях которые происходят в структуре межклеточного матрикса при старении различных тканей сердца: клапанов, мышечных клеток и сосудов. Отдельно будет обсуждаться роль фибробластов и влияние тренировок на снижение ремоделирования матрикса.
Внеклеточный матрикс при старении кожи. Алексей АлексеевВ этом видео научный сотрудник физического факультета МГУ Алексеев Алексей, расскажет о тех изменениях, которые происходят в структуре межклеточного матрикса при старении. Будут даны обзоры механизмов приводящих к изменениям кожи при фотостарении, рассмотрено влияние активных форм кислорода на активация макрофагов и деградацию коллагена. Так же будет обсуждаться роль в старении кожи различных типов клеток, таких как корнеоциты, тучные клетки, фибробласты и имунные клетки. Отдельно будут рассмотрены такие факторы курение ультрафиолетовое солнечное излучение и курение.
Биотех vs ожирение. Дора БатаеваКазалось бы, бороться с ожирением просто: нужно только правильно питаться, спать и двигаться. Но для некоторых такой совет звучит так, как если бы человеку, находящемуся в глубокой клинической депрессии, предложили "просто не грустить". В таких случаях на помощь приходят препараты. И если проанализировать рынок этих препаратов, можно узнать много интересного и о механизмах ожирения, и о проблемах индустрии. Проект Open Longevity http://openlongevity.org/ Проект по разработке и обсуждению стратегии http://openlongevitystrategy.org/ru Фонд «Наука за продление жизни» <
